ДПД (дезоксипиридинолин)

Общие сведения

    Приблизительно 90% органического матрикса кости составляет коллаген I типа, белок, имеющий трехспиральную структуру.
    Молекулы коллагена I типа связываются друг с другом посредством специфических молекул, которые обеспечивают прочность и ригидность кости. В зрелой костной ткани такими связующими молекулами являются пиридиновые связки: пиридинолин (PYD) и дезоксипиридинолин (DPD). DPD образуется вследствие ферментативного воздействия лизирующей оксидазы на аминокислоту лизин.
    В процессе резорбции костей DPD выделяется в кровоток. Так как DPD экскретируется в мочу в неизмененном виде, и на результаты его определения не оказывает влияния прием пищи, дезоксипиридинолин является маркером выбора для оценки резорбции костной ткани.
    В костной ткани постоянно идут метаболические процессы, то есть ремоделирование. Ремоделирование включает в себя процессы деградации, или резорбции кости (осуществляемый остеокластами) и формирования костной ткани (осуществляемый остеобластами). Эти процессы неразрывно связаны и необходимы для поддержания здоровой костной ткани, при этом в норме сохраняется баланс между резорбцией и формированием. При нарушении метаболизма костной ткани баланс между данными процессами отсутствует и, если резорбция преобладает, результатом становится потеря костной массы. Измерение специфических продуктов распада костного матрикса позволяет судить об уровне костного метаболизма.
    Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением ремоделирования костной ткани. Это прогрессирующее системное заболевание скелета, при котором происходит снижение костной массы и повреждение архитектоники костной ткани. Дефицит продукции эстрогенов в период постменопаузы в большинстве случаев приводит к развитию данного заболевания. Эсрогензаместительную и антирезорптивную терапию используют для лечения и предотвращения остеопороза.
    Процессы ремоделирования костной ткани ускорены в критические периоды: у детей в период роста, при различных заболеваниях, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов. В число возможных факторов входят следующие заболевания и патологические состояния: гипогонадизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, гиперкортизолизм, гастроинтестинальные заболевания, заболевания соединительной ткани, множественная миелома, хроническая иммобилизация (неподвижность), алкоголизм, курение, терапия гепарином и кортикостероидами. Метаболизм ремоделирования костной ткани нарушен также при болезни Педжета и наличии метастазов в костях.
    Проведены клинические исследования, в ходе которых была оценена эффективность использования DPD при мониторинге антирезорптивной терапии. В результате этих исследований показано, что DPD может быть маркером выбора для оценки антирезорптивного эффекта при лечении пациентов с остеопорозом аминобисфосфонатами (например, алендронатом).

Показания к исследованию

    • Мониторинг активности процессов резорбции костной ткани
    • Оценка эффективности антирезорптивной терапии

Подготовка к исследованию

    Специальной подготовки не требуется

Факторы, влияющие на результат исследования

    • Кровь в моче
    • Повышенная концентрация уробилиногена в моче

Интерпретация результатов исследования

    Единицы измерения

    нмоль, ДПД/ммоль Кр.

    Референсные значения

    Возраст, пол

    ДПД, нмоль/ммоль Кр.

    Дети:

    до 8 лет:

    1,5 – 23,0

    Женщины:

    9 лет

    6,2 – 21,8

    10 лет

    3,8 – 34,4

    11 лет

    8,1 – 33,8

    12 лет

    6,8 – 40,0

    13 лет

    4,2 – 35,7

    14 лет

    3,5 – 23,6

    15 лет

    3,8 – 15,1

    16 лет

    1,7 – 13,7

    17 лет

    1,6 – 12,2

    18 лет

    1,9 – 7,8

    >18 лет

    2,3 – 11,1

    Мужчины:

    9 лет

    1,5 – 23,0

    10 лет

    4,5 – 26,0

    11 лет

    5,9 – 31,0

    12 лет

    7,3 – 43,0

    13 лет

    7,4 – 36,0

    14 лет

    3,2 – 43,0

    15 лет

    2,8 – 28,0

    16 лет

    2,2 – 21,0

    17 лет

    1,1 – 26,0

    18 лет

    1,5 – 8,8

    >18 лет

    2,2 – 8,2

    Повышение

    • Остеопороз
    • Болезнь Педжета
    • Гипотиреоз
    • Первичный гиперпаратиреоз