Общие сведения
Кортизол представляет собой основной глюкокортикоидный гормон, секретируемый корой надпочечников.
Кортизол влияет на:
- метаболизм белков, жиров и углеводов
- обеспечение целостности мышечной ткани и миокарда,
- подавление воспалительной и аллергической активности.
Выделение кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который вырабатывается в гипофизе – небольшой железе, находящейся на нижней части головного мозга. Концентрация АКТГ и кортизола в крови регулируется по методу обратной связи: уменьшение количества кортизола повышает выработку АКТГ, в результате чего стимулируется производство кортизола до того, пока он не придет в норму. Повышение концентрации кортизола в крови, напротив, приводит к уменьшению выработки АКТГ и, соответственно, уменьшению количества кортизола.
Поэтому концентрация кортизола в моче может меняться при усилении или снижении выделения как самого кортизола в надпочечниках, так и АКТГ в гипофизе, например, при опухоли гипофиза, выделяющей АКТГ.
Патологические изменения концентрации кортизола возникают вследствие нарушения функций гипоталамуса, гипофиза или надпочечников. При отсутствии диагностики и лечения эти нарушения могут вызвать тяжелые метаболические расстройства, которые могут представлять опасность для жизни. Измерение кортизола сыворотки и плазмы (утренней и вечерней концентрации и/или нагрузочных тестов, таких как стимуляция выработки АКТГ ее или подавление дексаметазоном) помогает при диагностике заболеваний надпочечников.
Повышение концентрации кортизола определяется при синдроме Кушинга (гиперфункция коры надпочечников), тогда как понижение концентрации характерно для болезни Аддисона (недостаточность функции коры надпочечников).
Кортизол, связанный с белком, защищен от разрушения в печени. Несвязанный (или свободный) кортизол в сыворотке метаболизируется печенью, трансформируясь в различные формы или метаболиты. Многие из этих метаболитов (конъюгированные, глюкуронидные и сульфатные формы) являются водорастворимыми и быстро выводятся с мочой. Небольшое количество кортизола и других выделяемых метаболитов также выводятся с мочой.
Определение концентрации кортизола в моче отражает количество несвязанного (или свободного) кортизола в сыворотке и помогает при диагностике гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации кортизола в моче рассматривается как средство диагностики синдрома Иценко-Кушинга (гиперфункции коры надпочечников).
Показания к исследованию
- Подозрение на синдром или болезнь Иценко – Кушинга (повышение артериального давления, ожирение, дистрофия мышц, растяжки на животе) или на болезнь Аддисона (слабость, усталость, сниженное артериальное давление, пигментация кожи).
- В случаях неэффективности лечения повышенного артериального давления.
- Через определенные промежутки времени, если пациент лечится от синдрома/болезни Иценко – Кушинга или болезни Аддисона (чтобы оценить эффективность лечения).
Подготовка к исследованию
- Исключить из рациона острую, соленую пищу, продукты питания, изменяющие цвет мочи (например, свеклу, морковь), в течение 12 часов до исследования.
- Прекратить прием эстрогенов, андрогенов и мочегонных за 2 суток перед сдачей мочи (по согласованию с врачом).
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить во время сбора суточной мочи (в течение суток).
Факторы, влияющие на результат исследования
Повышают уровень кортизола:
- беременность,
- стресс (травма, хирургическая операция),
- верошпирон, оральные контрацептивы, алкоголь, никотин.
Понижают уровень кортизола:
- дексаметазон, преднизолон.
Интерпретация результатов исследования
Единицы измерения
мкг/24 ч.
Референсные значения
58 – 403 мкг/24 ч.
Повышение:
Болезнь Кушинга:
- аденома гипофиза,
- опухоли гипоталамуса – эндокринного органа, регулирующего работу гипофиза,
- АКТГ-вырабатывающие опухоли других органов (яички, бронхи, яичники).
Синдром Кушинга:
- доброкачественная или злокачественная опухоль надпочечников,
- гиперплазия (разрастание) коры надпочечников,
- кортизолвырабатывающие опухоли других органов.
Ожирение.
Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
Понижение:
- Болезнь Аддисона – поражение коры надпочечников. Наиболее частая причина – аутоиммунное поражение, т. е. возникающее в результате образования антител к клеткам коры надпочечников. Реже встречается туберкулезное поражение.
- Врождённая недостаточность коры надпочечников – адреногенитальный синдром.
- Сниженная продукция АКТГ в гипофизе, например, из-за опухоли головного мозга краниофарингиомы.
- Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.
- Длительный прием кортикостероидов (дексаметазона, преднизолона), вызванный системными заболеваниями соединительной ткани, бронхиальной астмой.
