Эритроциты

Лейкоциты

Лейкоциты, как и другие форменные элементы крови, также содержат факторы свертывания и фибринолиза. В отличие от эритроцитарных и тромбоцитарных факторов, лейкоцитарные факторы изучены недостаточно. Однако, известно, что при стимуляции антигеном моноциты и макрофаги синтезируют апопротеин III – белковую часть тромбопластина, что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки продуцируют витамин К-зависимые фак­торы свертывания, в частности II, VII, IX и X. А как известно, эти факторы играют значительную роль в возникновении и развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит непосредственной причиной смерти больных.

Помимо указанных ранее факторов, в лейкоцитах выявляется тромбопластический фактор, напоминающий фактор 3 тромбоцитов. Однако наряду с ним, лейкоциты продуцируют соединение, напоминающее тканевой тромбопластин. Эти оба соединения активно участвуют в процессах свертывания крови как в условиях нормы, так и при патологии.

Доказано, что при травме сосуда, к месту повреждения устремляются не только тромбоциты, но и лейкоциты, которые адгезируют (особенно под влиянием АДФ) к раневой поверхности, освобождая при этом прокоагулянт, обладающий свойствами тканевого тромбопластина. В результате этих процессов происходит быстрое образование тромбина, что индуцирует метаморфоз тромбоцитов и запуск коагуляционного каскада свертывания крови, т.е. еще в начале травмы происходит ускорение формирования фибринового сгустка.

Особое влияние на систему гемостаза оказывают лейкоциты при заболеваниях, сопровождающихся увеличением их количества.
Это приводит к тому, что при ряде патологических состояний из лейкоцитов выделяется большое количество прокоагулянта и развивается гиперкоагуляция, т.е. первая фаза ДВС – синдрома. Помимо этого доказано, что лейкоциты также участвуют в формировании фибринового тромба: установлено, что в тромбе среди нитей фибрина находится значительное количество лейкоцитов (примерно в 15 раз больше, чем в таком же объеме крови). С другой стороны, на более поздних этапах повреждения они препятствуют адгезии тромбоцитов, способствуя движению крови и питанию травмированных участков.

В тоже время в лейкоцитах содержатся антигепариновый фактор, антигемофильный глобулин, а также XII и другие плазменные факторы. Считается, что фактор Хагемана адсорбируется из плазмы. Он способен усиливать гемокоагуляцию, а также участвовать в образовании фибринвоспалительных экссудатов.

Лейкоциты обладают антикоагулянтной и фибринолитической активностью. Антикоагулянты выделяются при распаде лейкоцитов, что происходит не только при патологических процессах, но и в физиологических условиях.

Известно, что гранулоциты поддерживают кровь в жидком состоянии, выделяя гепарин, плазминоген, а также проактиватор и активаторы фибринолиза. Помимо этого вбазофилах содержится гепарин. Именно эти клетки в настоящее время рассматриваются как микрорезервуары гепарина. В нейтрофилах выявлен антикоагулянт антитромбинного и антитромбопластического действия.

Лейкоцитам отводится важная роль в регуляции фибринолиза. Они содержат литические энзимы (катепсины), переводящие плазминоген в плазмин и обеспечивающие химический тромболизис. Помимо этого лейкоциты способны осуществлять механический тромболизис путем вовлечения в сгусток крови гранулоцитов в результате амебевидного движения, а также фагоцитарного тромболизиса за счет захвата фибрина нейтрофилами с последующим его перевариванием.

Фибринолитическая активность лейкоцитов в физиологических условиях и при патологии может быть связана с наличием в них щелочной и кислой фосфатаз, способных переводить плазминоген в плазмин. Эти вещества содержатся в лимфоцитах, нейтрофилах, эозинофилах и моноцитах.

Роль эритроцитов и лейкоцитов в реализации гемостаза не ограничивается вышеперечисленными процессами, однако, более глубокое выяснение их роли в гемостазе является предметом дальнейших научных изысканий.