Цель: Оценить показатели липидного обмена, перекисного окисления липидов, эндотелиальной функции, свертывающей системы крови у мужчин с изолированными и сочетанными формами кардиальной и цереброваскулярной патологии при артериальной гипертензии (АГ).

Методы исследования: Обследовано 515 мужчин в возрасте 30-59 лет (средний возраст 45,3±0,7). На основании критериев ВНОК (2008) АГ разделена на три стадии. У 108 диагностирована АГ, без признаков хронической цереброваскулярной патологии (ХЦВП), у 370 АГ, в сочетании с ранними формами ХЦВП (243 с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), 127 с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭП I); группа контроля — 37 здоровых мужчин с нормальным артериальным давлением (АД). Исследованы: суточное мониторирование АД и ЭКГ, ритмокардиография, велоэргометрия, эхокардиография, транскраниальная допплерография, ультразвуковая диагностика магистральных артерий головы и шеи, липидограмма, гемостазиограмма, перекисное окисление липидов, уровень оксида азота (NO). Статистическая обработка результатов в рамках программы Statistica for Windows, версия 6, включая регрессионный многофакторный анализ.

Результаты. АГ 1 стадии, без клинических, ЭКГ и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, характеризуется достоверным повышением частоты дислипидемий, первичных продуктов свободнорадикального окисления, снижением пероксидазы, умеренной гипокоагуляцией и увеличением растворимых фибрин-мономерных комплексов. С увеличением стадии АГ повышаются триглицериды, нарастает содержание первичных продуктов перекисного окисления липидов, увеличиваются каталаза и пероксидаза, при снижении церулоплазмина, усиливаются процессы гиперкоагуляции со снижением активности противосвертываюшей системы и достоверным повышением уровня NO. При АГ I стадии в сочетании с НПНКМ повышаются первичные и вторичные продукты перекисного окисления липидов, пероксидаза и снижается церулоплазмин, усиливаются процессы гиперкоагуляции с повышением растворимых фибрин-мономерных комплексов при снижении эуглобулинового фибринолиза. При АГ I стадии в сочетании с ДЭП 1 ст. повышается уровень церулоплазмина, гиперкоагуляция сопровождается повышением эуглобулинового фибринолиза и антитромбина III. НПНКМ развиваются по механизму кардио-церебральной недостаточности с компенсаторным увеличением уровня оксида азота, а ДЭП I ст. — по механизму прогрессирующей кардио-церебральной недостаточности в сочетании с дефицитом оксида азота.

Выводы: Развитие изолированных кардиальных, цереброваскулярных и сочетанных форм АГ ассоциируется с особенностями нарушений липидного обмена, перекисного окисления липидов, гемостаза, эндотелиальной функции, зависящие от стадии АГ.

Калев О.Ф., Строева B.C.
ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава»,
ГОУ ДПО «УГМАДО Росздрава».