Каражанова Л.К., Есимбекова Э.И., Нурбекова Э.С.
Государственный медицинский университет

Цель работы. Улучшение результатов лечения инфаркта миокарда с антифосфолипидным синдромом (АФС) на основе целенаправленной коррекции системы гемостаза, иммунных нарушений.

Методы исследования. В рамках клинического скрининга частоты АФС, проводимого на основании гемостазиологических, иммунологических обследований и анализа анамнестических данных, обследовано 520 больных с инфарктом миокарда. Комплексное клиническое обследование и лечение осуществлено у 98 больных с диагностированным на основании комплекса клинико-лабораторных данных АФС, из них 53 - с крупноочаговым, 45- с мелкоочаговым инфарктом миокарда (ИМ). Все больные ИМ с АФС были распределены на численно равные подгруппы. В первую были включены 32 больных, получавшие традиционную терапию: антиангинальную, антиаритмическую, антиагрегантную с применением НМГ — (фраксипарин) 0,6 мл подкожно 2 раза в день в течение 7-10 дней и антикоагулянт непрямого действия варфарин в дозе 5 мг со снижением дозы до 2,5 мг в течение 2 недель. Во вторую подгруппу были включены 35 больных, получавшие традиционную терапию, НМГ, АНД и дополнительно препарат системной энзимотерапии (СЭТ) флогэнзим по схеме по 2 таблетки 3 раза в течение месяца. Третью составили 31 больных (больные с ТЭЛА, ТИА, флеботромбозами), которым назначали сочетания фраксипарин, варфарина, флогэнзима и плазмафереза путем ежедневных эксфузий 300 мл плазмы в течение 3 суток. Для антиагрегантной терапии во всех группах использован кардиомагнил 75 мг. Повторный курс СЭТ проводился через 12 недель. Для диагностики АФС использовали определение волчаночного антикоагулянта (ВА), определение аутоантител к кардиолипину (АКЛ), показатели системы гемостаза, методы иммунологического исследования.

Результаты исследования: Данные лабораторного исследования маркеров АФС свидетельствуют, что у больных ИМ они имелись значительно чаще, чем улиц контрольной группы. Частым клиническим признаком у больных с АФС явилась артериальная гипертония. Несмотря на относительно молодой возраст больных ИМ с АФС, в анамнезе у них было выявлено значительно большее количество острых форм ИБС — предшествующих ИМ (главным образом, мелкоочаговых) и эпизодов прогрессирующей стенокардии.

Выводы: В обследованных группах с проведением СЭТ и плазмафереза снижалось число пациентов с положительным содержанием в крови ВА (при комбинированной терапии — до 56% и АКЛ — до 43%). Вдвое на фоне применения флогэнзима и вчетверо — его сочетания с плазмаферезом — уменьшилась частота синдрома Дресслера. Значительно уменьшалась при использовании СЭТ и плазмафереза частота развития ранней постинфарктной стенокардии.