Распространенность употребления и злоупотребление алкоголем в настоящее время продолжает оставаться одной из актуальных проблем и имеет важное социальное и медицинское значение. Чрезмерное употребление алкоголя наносит вред физическому и психическому здоровью человека, часто приводит к алкогольной зависимости и смерти вследствие травм, суицида и соматических заболеваний.

алкогольная кардиомиопатияАКМП — поражение миокарда, обусловленное токсическим действием этанола. АКМП составляет 21–36% всех случаев неишемической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Длительный и избыточный прием алкоголя является второй по частоте причиной развития ДКМП.

АКМП в 86% случаев развивается у мужчин в возрасте 30–55 лет и является причиной более высокой их смертности по сравнению с женщинами и выше у представителей черной расы. Однако исследования, в которых изучали частоту развития АКМП у женщин, практически отсутствуют, а исследования о влиянии эстрогенов на течение этого заболевания не проводили.

Патогенез

Сложным и до конца не изученным является патогенез АКМП. Механизм кардиодепрессивного воздействия алкоголя на сердце остается до конца неясным. Определенную роль играют индивидуальная чувствительность к алкоголю, экологические и генетические факторы. Так, у 40% больных с АКМП выявляют точечные мутации митохондриальной ДНК. Наличие у части пациентов с АКМП полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) дало возможность утверждать, что предрасположенность к развитию поражения сердца у лиц, злоупотребляющих алкоголем, частично генетическая, и связана с наличием DD-генотипа гена АПФ, который был выявлен у 57% больных с этим заболеванием и только у 7% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, с неизмененным функциональным состоянием сердца.

Возможными механизмами патологического действия этанола и его метаболитов на сердце являются:

  • активация симпатического отдела вегетативной нервной системы (повышение концентрации норадрена-лина);
  • активация ренин-ангиотензиновой системы;
  • активация цитокинов.
  • повреждение и гибель кардиомиоцитов;
  • дисфункция внутриклеточных органелл, сократительных белков и нарушение кальциевого гомеостаза;
  • срыв сопряжения между возбуждением и сокращением кардиомиоцитов;
  • нарушение процессов возбуждения и проведения в миокарде
  • активация свободнорадикального окисления;
  • активация вирусов;
  • ионный дисбаланс;
  • нарушение липидного обмена.

Гибель кардиомиоцитов может происходить в результате двух основных процессов: некроза или апоптоза. В эксперименте было показано, что острое воздействие этанола потенцирует апоптоз кардиомиоцитов. Однако роль апоптоза в патогенезе АКМП до конца не изучена.

Клиника

В течении АКМП выделяют две стадии: доклиническую (бессимптомную) и симптоматическую.

Бессимптомная стадия АКМП, по данным I. Laonigro et al., развивается у лиц, принимающих более 90 г этанола в сутки в течение 5 лет и более. Для этой стадии характерна диастолическая дисфункция ЛЖ (связанная с развитием интерстициального фиброза), в симптоматической

стадии развивается его систолическая дисфункция, СН III–IV ФК (по классификации NYHA) и нарушения ритма сердца, прогрессирует кардиомегалия.

Клиническая картина АКМП аналогична таковой при идиопатической ДКМП. Однако необходимо

отметить, что среди больных с АКМП процент курящих выше, чем у больными с идиопатической ДКМП, что указывает на существенное влияние курения, как на патогенез поражения сердца, так и на клинические проявления заболевания (например, вследствие присоединения клинических признаков хронической обструктивной болезни легких).

Диагностика

Данные ЭКГ, эхокардиографии (эхоКГ), рентгенографии органов грудной клетки при АКМП неспецифичны и аналогичны таковым при идиопатической ДКМП. При допплер-эхоКГ выявляют дилатацию полостей сердца, диастолическую (в ранней стадии) и систолическую (в симптоматической стадии) дисфункцию ЛЖ сердца при отсутствии атеросклеротического

поражения коронарных артерий и алиментарного дефицита.

Диагноз АКМП основывается на выявлении в анамнезе чрезмерного употребления этанола, отсутствии других причин развития кардиомиопатии, а также улучшении функции сердца после исключения приема спиртных напитков. Известно около 25 индикаторов систематического употребления алкоголя. К наиболее апробированным относятся в первую очередь повышение активности γ-глутамилтранспептидазы при отсутствии повышения щелочной фосфатазы и увеличение среднего корпускулярного объема эритроцитов.

Токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, головного мозга или коры надпочечников на содержание ацетальдегида может оказаться полезным при невозможности сбора анамнеза. Если в жировой ткани содержание ацетальдегида превышает 5 мг/кг, факт хронического употребления этилового спирта можно считать доказанным.

Лечение
Новая технология снизила лучевую нагрузку в кардиохирургии

C помощью ангиографа AlluraClarity с технологией ClarityIQ врачи смогли снизить дозу рентгеновского излучения на 50%, сохранив качество визуализации при проведении малоинвазивных кардиологических операций.

По данным J.M. Nicolas et al., исключение алкоголя или значительное уменьшение его потребления (до 20–60 г в день, то есть 1–4 стандартных порций) приводят к повышению фракции выброса ЛЖ. Однако у лиц, которые продолжали злоупотреблять алкоголем (более 80 г этанола в сутки), обычно отмечают дальнейшее снижение фракции выброса ЛЖ и значительное повышение

показателя 5-летней смертности по сравнению с больными, исключившими алкоголь или значительно сократившими его прием. Неожиданные результаты были получены L. Fauchier et al., которые показали увеличение фракции выброса ЛЖ у больных с АКМП, продолжающих прием алкоголя, на фоне стандартной терапии СН. Однако в этом исследовании снижения смертности не было достигнуто.

Таким образом, одним из основных принципов лечения АКМП остается исключение алкоголя, что базируется на данных исследований, показавших, что выживаемость у пациентов, продолжающих прием алкоголя, хуже по сравнению с больными, не злоупотребляющими алкогольными напитками. Кроме того, было показано, что исключение алкоголя способствует улучшению параметров систолической функции ЛЖ.

Существует мнение о целесообразности назначения витамина В1 при алкогольиндуцированной дисфункции сократительных белков в целях защиты кардиомиоцитов от повреждения и апоптоза. О. Драпкина считает, что перспективной при АКМП является метаболическая терапия с применением таких препаратов, как триметазидин, левокарнитин и фосфокреатин.

Таким образом, в настоящее время АКМП остается важной социальной и медицинской проблемой. Необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания патогенеза, диагностики и лечения таких больных.

Литература

1. Александров, А.А. Выявление расстройств, вызванных употреблением алкоголя, в общемедицинской практике/А.А. Александров//Медицина. – 2007. – № 1 (56). – С. 12–15.

2. Алкогольная болезнь: поражения внутренних органов при алкоголизме/Под ред. В.С.Моисеева. – М.: Изд-во УДН, 1990. – С. 24–26.

3. Драпкина, О. Проблема алкогольной кардиомиопатии/О. Драпкина, Я. Ашихмин, В. Ивашкин//Врач. – 2005. – № 8. – С. 48–50.

4. Ивашкин, В.Т. Алкогольная кардиомиопатия/ В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, Я. Ашихмин//Клиническая медицина. – 2006. – № 3. – С. 11–15.

5. Огурцов, П.П. Алкогольная болезнь печени и алкогольный «орнамент» П.П.Огурцов//Гепатологический форум. – 2005. – № 4. – С. 2–7.

6. Терещенко, С.Н. Алкогольная и дилатационная кардиомиопатия. Правомочен ли знак равенства?/С.Н. Терещенко и др.//Кардиология. – 2008. – № 8. – С. 93–96.

7. Aberle N.S., Burd L., Zhao B.H. et al. Acetaldehyde-induced cardiac contractile dysfunction may be alleviated by vitamin B1 but not by vitamins B6 or B12//Alcohol & Alcoholism. – 2004. – Vol. 39, № 5. – P. 450–454.

8. Aistrup G.L., Kelly J.E., Piano M.R. et al. Biphasic changes in cardiac excitationcontraction coupling early in chronic alcohol exposure//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2006. – Vol. 291. – P. H1047–H1057.

9. Altura B.M., Artura B. T. Alcohol and Cardiovascular System. Edited by S. Zakhari and M. Wassef. National Institute on Alcohol//Abuse and Alcoholism. – 1996. – Vol. 23. – P. 591–608.

10. Beckemeier M.E., Bora P.S. Fatty acid ethyl esters potentially toxic products of myocardial ethanol metabolism//J. Mol. Cell. Cardiol. – 1998. – Vol. 30. – P. 2487–2494.

11. Bing R.J., Tillmanns H., Fauvel J.M. et al. Effect of prolonged alcohol administration on calcium transport in heart muscle of the dog//Circ Res. – 1974. – Vol. 35. – P. 33–38.

12. Bollinger O. Uber die Haufigkeit und Ursachen der idiopathischen Herzhypertrophie in Munchen//Deutsche Med. Wchnschr. – 1884. – Vol. 10. – P. 180–181.

13. Bristow M.R. β-Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure// Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 558–569.

14. Cabre M., Camps J., Ferre N. et al. The antioxidant and hepatoprotective effects of zinc are related to hepatic cytochrome P450 depression and metallothionein induction in rats with experimental cirrhosis//Int. J. Vitam. Nutr. Res. – 2001. – Vol. 71. – P. 229–236.

15. Camps J., Bargallo T., Gimenez A. et al. Relationship between hepatic lipid peroxidation and fibrogenesis in carbon. tetrachloride-treated rats: effect of zinc administration//Clin. Sci. (Lond). – 1992. – Vol. 83. – P. 695–700.

16. Chen D.B., Wang L., Wang P.H. Insulin-like growth factor I retards apoptotic signaling induced by ethanol in cardiomyocytes//Life Sci. – 2000. – Vol. 67. – P. 1683–1693.

17. Conen D., Tedrow U.B., Cook N.R. et al. Alcohol Consumption and Risk of Incident Atrial Fibrillation in Women//JAMA. – 2008. – Vol. 300(21). – P. 2489–2496.

18. Dancy M., Leech G., Bland J.M. et al. Preclinical left ventricular abnormalities in alcoholic are independent of nutritional status, cirrhosis and cigarette smoking// Lancet. – 1985. – Vol. 1. – P. 1122–1125.

19. Danziger R.S., Sakai M., Capogrossi M.C. et al. Ethanol acutely and reversibly suppresses excitation-contraction coupling in cardiac myocytes//Circ. Res. – 1991. – Vol. 68. – P. 1660–1668.

20. De Keulenaer G.W., Brutsaert D.L. Dilated cardiomyopathies: changing pathophysiological concepts and mechanisms of dysfunction//J. Card. Surg. – 1999. – Vol. 14. – P. 64–74.

21. Delbridge L.M., Connell P.J., Harris P.J. et al. Ethanol effects on cardiomyocyte contractility//Clin. Sci (Lond). – 2000. – Vol. 98. – P. 401–407.

22. De Leiris J., de Lorgeril M., Boucher F. Ethanol and cardiac function//J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2006. – Vol. 291. – P. H1027–H1028.