В.О.Малижев, О.В.Савран, С.В.Сацька, О.Я.Гирявенко
Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

“Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія” №1(2) 2003
(Огляд літератури - використано 56 літературних джерел, з них – 40 – іноземні)

(Maliuzhev V.O., Savran O.V., Satska S.V., Gyriavenko O.Ya.
Ukrainian Scientific-Practical Center of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ukraine MPH, Kyiv)

Синдром діабетичної стопи являє собою симптомокомплекс анатомо-функціональних ушкоджень, пов'язаних із діабетичною нейропатією, мікро- та макроангіопатією, остеоартропатією, на тлі яких розвиваються тяжкі гнійно-некротичні процеси, що часто призводить до необхідності проведення ампутацій нижніх кінцівок. Уперше діабетична стопа як самостійне ушкодження при цукровому діабеті була окреслена у доповіді експертів ВООЗ у 1987 році. Попередженню її розвитку, своєчасній діагностиці та профілактиці приділено значне місце у Сент-Вінсентській декларації, яка поставила за мету зменшення частоти ампутацій ніг у хворих на цукровий діабет на 50%, включаючи й тих, які проживають в Європейських країнах.

За офіційними даними, синдром діабетичної стопи є однією із провідних причин інвалідності та смертності хворих на цукровий діабет, із яких 5-10% мають виразкові ушкодження кінцівок. Частота ампутацій з приводу цього ускладнення у хворих на діабет складає 1%, що у 15 разів перевершує таку в загальній популяції Невирішеність проблеми діабетичної стопи до сьогодення обумовлена, насамперед, недостатністю наших знань етіопатогенезу цього ускладнення цукрового діабету. Вважається, що за розвиток даної патології відповідають такі чинники, як діабетична нейропатія нижніх кінцівок, ураження магістральних судин ніг, травми та супутні інфекції. За переважанням одного з них виділяють такі форми цього захворювання: нейропатична, ішемічна та змішана. Серед останніх нейропатична форма синдрому діабетичної стопи зустрічається в клінічній практищи найбільш часто, і вона чітко корелює з наявністю та важкістю діабетичної нейропатії у хворих- У той же час, далеко не у всіх пацієнтів з нейропатіями (лише у 10%) має місце формування виразок нижніх кінцівок, що вказує на існування ще неозначених доповнюючих чинників, причетних до розвитку даного захворювання. Серед них певну роль відіграють метаболічні зміни, притаманні саме цукровому діабету, що випливає із позитивних результатів профілактики формування виразок за допомогою ефективного контролю вуглеводного обміну у хворих Суттєвою передумовою розвитку виразково-некротичних уражень нижніх кінцівок є наявність у хворих діабетичної ангіопатії та нейропатії. У той же час, є всі підстави вважати, що, насправді, запуск запального процесу на нижніх кінцівках при цукровому діабеті може відбуватися і за рахунок дії низки інших факторів. По суті, нейропатичну форму діабетичної стопи слід розглядати як муль-тифакторну патологію. В огляді представлено узагальнені сучасні дані щодо відомих та можливих етіологічних чинників запального роцесу при цукровому діабеті (зовнішні та внутрішні травми, локальна та генералізована грибкова та бактеріальна інфекція тощо). Розглянуто патогенетичні механізми дії означених чинників, наведено узагальнюючу схему мультифакторного генезу діабетичної нейропатичної виразки.

Зокрема за сучасними даними при цукровому діабеті часто розвиваються остеоартропатії, які характеризуються лізисом кісткової тканини, в основному в кісках нижніх кінцівок і стоп. 8 патогенезі діабетичної остеопатії відіграють її декілька чинників. Є чіткі вказівки на корекцію остеоартропатій з мікро- та макроангіопатіями, нейропатією. Проте, інсуліновій недостатності відводиться провідне місце в механізмах розвитку цієї патології. Чітко встановлено залежність вираженості остеопатії від ступеня компенсації цукрового діабету. За умов дефіциту інсуліну зменшується активність остеобластів і виникає негативний баланс азоту. Деяке збільшення секреції глюкокортикоїдів, зменшення секреції статевих гормонів у сукупності з недостатністю інсуліну сприяють підвищенню активності остеокластів і зменшенню білкової матриці кістки. Зміни секреції гормонів, які регулюють обмін кальцію, призводять до порушення її мінералізації. Наявність остеоартропатії призводить до деформації стопи, яка набуває найбільшої вираженості при артропатії Шарко. Це серйозне та відносно рідке ускладнення цукрового діабету, яке може розвиватись у пацієнтів з тривалим перебігом захворювання при наявності важкої нейропатії та ортостатичної гіпотонії. Пусковим моментом розвитку артропатії Шарко часто буває травма - невеликі переломи та тріщини кісток поруч з суглобом. Проте, патогенез даної патології все ще не визначений, про що свідчить наявність цілої низки припущень. Згідно нейро-васкулярної теорії, провідну роль у розвитку остеопенії відіграє аномальне посилення кровообігу в кістковій тканині. За нейротравматичною теорією, моторна та сенсорна форми нейропатії лежать в основі порушень біомеханіки стопи. В результаті виникає аномальне навантаження на окремі суглоби стопи, що призводить через деякий час до їх деструкції. Висунуто гіпотезу, що стопа Шарко є особливою формою діабетичної нейропатії з переважним ураженням мієлінових нервових волокон, з відносним збереженням безмієлінових, що викликає порушення тонусу мікросудин, яке лежить в основі посилення кровообігу в кістковій тканині. Встановлено також, що у розвитку остеопатії Шарко може відігравати певну роль глікування колагену, що призводить до зменшення діаметру та порушення функції фібрил.

Означені патологічні процеси лежать в основі формування остеопорозу дистальних відділків нижніх кінцівок, який знижує стійкість кістки відносно дії різних чинників. У цій ситуації навіть мінімальна травма призводить до ушкодження кісток, посилення в них кровообігу, активації остеокластів, бурхливого розвитку остеолізу з подальшим руйнуванням скелета стопи. Перевантаження окремих ділянок деформованої стопи призводить до виникнення внутрішнього запалення й утворення виразок. При інфікуванні останніх може розвиватися флегмона стопи, остеомієліт, гангрена.

Нейропатична форма діабетичної стопи являє собою повільно прогресуючий виразковий процес з ознаками відторгнення та підвищеною альтерацією тканин на периферії осередку запалення при явному гальмуванні механізмів репарації тканин. За умов нейропатичної виразки на тлі запалення виявляється гіперкератоз, фіброз, клітинний дебріс та пригнічення утворення капілярів і грануляційної тканини. Такий перебіг запалення є характерним для порушення мікроциркуляції та нейротрофічної функції, що може бути наслідком наявності у хворих на діабет мікроангіопатії та нейропатії.

Терапія нейропатичної виразки повинна включати не тільки засоби усунення наслідків дії факторів запуску запалення. Дієвий метаболічний контроль цукрового діабету, відновлення чутливості периферичних тканин інсуліну та пригнічення розвитку судинних і нервових ускладнень є чи не найважливішими завданнями боротьби з цим важким ускладненням цукрового діабету.