Долгое время в понятие термина «гиперплазия эндометрия» включались совершенно разные патологические состояния эндометрия.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И РАК

Термином «гиперплазия эндометрия» (ГЭ) длительное время обозначались разные патологические процессы. Не случайно в научной литературе 1950–1970 гг. приводились данные о прогрессировании ГЭ в рак эндометрия в 5–50% случаев. Понятно, что такой разброс данных мог быть обусловлен только одной причиной: включением в ГЭ совершенно разных патологических, а иногда и физиологических состояний эндометрия.

Влияние эстрогенной стимуляции, не компенсированной физиологическим действием прогестерона, позволяет считать простую гиперплазию эндометрия (ПГЭ) гормонально зависимым процессом. Убедительным доказательством этого является возраст больных (детородный и перименопаузальный), нарушения менструального цикла (ановуляция), характерная морфологическая картина диффузной пролиферации железистого и стромального компонентов эндометрия. Очаги сложной гиперплазии эндометрия (СГЭ) и атипической гиперплазии эндометрия (АГЭ) в виде микрофокусов могут возникать на фоне ПГЭ, в полипе, в атрофичном эндометрии. Это не согласуется с известным представлением о патогенетической роли эстрогенов в возникновении всех типов гиперплазии эндометрия (ГЭ).

В результате многолетних наблюдений многочисленных групп больных показано, что риск возникновения рака эндометрия (РЭ) у больных ПГЭ и СГЭ без атипических изменений эпителия невысок (1–3%), в то время как при АГЭ риск малигнизации многократно выше (14–42%). Следовательно, при выборе тактики ведения больных ГЭ обязательным ключевым моментом является точная диагностика типа ГЭ. Заболеваемость ГЭ среди населения не является учетным статистическим показателем. Поэтому представляет интерес изучение частоты выявления ГЭ у больных с аномальными маточными кровотечениями (АМК).

АНАЛИЗЫ СОСКОБОВ ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТОВ

В одном из исследований были изучены результаты диагностического выскабливания (ДВ) слизистой полости матки у 460 больных, из них 299 больных в возрасте до 50 лет, 161 – старше 50 лет. ПГЭ установлена у 37% больных детородного возраста, у 46% – перименопаузального возраста и у 1% больных в постменопаузе. Частота выявления СГЭ и АГЭ была сопоставима во всех возрастных группах – от 1 до 2,4%. Полипы эндометрия выявлены у 1,7% больных детородного возраста, у 13% – перименопаузального и у 30,5% больных в постменопаузе. РЭ выявлен у 1 больной детородного и у 1 больной перименопаузального возраста. В постменопаузе РЭ диагностирован у 32% больных. У 21% больных в постменопаузе в соскобе обнаружены только фрагменты атрофичного эндометрия. У 172 из 460 обследованных больных имелись выраженные признаки распада ткани, на фоне которых оказалось невозможным установление морфологического диагноза. Характерно, что чаще всего распадающийся эндометрий обнаруживался у больных детородного возраста. Это можно объяснить тем, что в этом возрасте АМК часто имеют характер обильных кровотечений на фоне нарушений менструального цикла, тогда как в постменопаузе АМК чаще бывают необильными и кратковременными в виде мажущихся выделений.

Относительно низкие показатели обнаружения СГЭ и АГЭ у больных с АМК можно объяснить следующим образом: в отличие от ГПЭ, эндометриальных полипов, деструктивно-воспалительных изменений в атрофичном эндометрии и РЭ, при которых АМК являются патогномоничным симптомом, СГЭ и АГЭ могут длительно существовать в виде микроскопических очагов и не сопровождаться никакими клиническими симптомами. Эти микрофокусы СГЭ и АГЭ возникают одинаково часто на фоне атрофичного эндометрия, в полипе и обнаруживаются лишь тогда, когда деструктивные изменения в полипе или атрофичном эндометрии проявят себя маточными кровотечениями или патологические изменения эндометрия будут заподозрены при ультразвуковом исследовании. Можно допустить, что очаговые изменения в виде СГЭ и АГЭ не связаны с гиперэстрогенией, а являются моноклональными изменениями вследствие возникших генных мутаций. Поэтому любые варианты антиэстрогенной терапии не могут считаться патогенетически обоснованным лечением. У значительного числа больных с АМК в материале соскоба преобладают фрагменты распадающегося эндометрия. На этом фоне нередки ошибки в морфологической оценке материала.

Оптимальным видом исследования является выскабливание слизистой полости матки под контролем гистероскопии. Тщательное удаление патологически измененного эндометрия может послужить не только точной диагностике, но и в ряде случаев явиться лечебным мероприятием. Не вызывает сомнения, что АГЭ является непосредственным предшественником РЭ эндометриоидного типа, который составляет более 80% злокачественных заболеваний эндометрия. У больных, оперированных по поводу АГЭ, в операционных препаратах нередко обнаруживается РЭ, не выявленный при ДВ. Исходя из этих известных фактов, авторы исследования предполагали, что частота обнаружения АГЭ должна быть сопоставима с частотой РЭ. Однако это предположение оказалось правильным только по отношению к больным детородного и перименопаузального возраста, в то время как в постменопаузе АГЭ диагностирована значительно реже, чем РЭ. По-видимому, микрофокусы АГЭ сами по себе не проявляются аномальными маточными кровотечениями до тех пор, пока другие патологические процессы (полипы, деструктивные изменения атрофичного эндометрия), на фоне которых возникла АГЭ, не вызовут кровотечения.

Частота обнаружения РЭ у больных с предоперационным диагнозом «атипическая гиперплазия эндометрия» колеблется (по данным литературы) от 10 до 50%.

Такой разброс данных может быть связан с различными причинами. Имеют значение возраст больных, степень выраженности атипических изменений в архитектонике эндометриальных желез и эпителии, выстилающем железы, локализации очагов АГЭ (в эндометриальном полипе, среди ПГЭ и СГЭ, на фоне атрофичного эндометрия). Необходимо учитывать также известные данные о неоднозначной трактовке одних и тех же изменений различными патоморфологами, использование различных классификаций ГЭ.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АГЭ

В онкологическом клиническом диспансере №1 Департамента здравоохранения города Москвы были изучены результаты хирургического лечения 132 больных с предоперационным диагнозом «атипическая гиперплазия эндометрия». До операции гистологические препараты всех больных были комиссионно пересмотрены в патоморфологическом отделении диспансера. Помимо АГЭ у больных отмечены и другие гинекологические заболевания, установленные до операции. Эти заболевания сами по себе могли быть причиной АМК, что послужило поводом для обследования, позволившего диагностировать АГЭ.

Хирургическое лечение произведено в объеме экстирпации матки с придатками. При патоморфологическом исследовании операционного материала были выявлены следующие изменения эндометрия: РЭ – у 25 (19%) больных, АГЭ – у 46 (35%), ПГЭ и СГЭ – у 43 (33%). Только атрофические изменения эндометрия – у 18 (13%) больных. РЭ и АГЭ чаще обнаруживались у больных старше 50 лет, ПРЭ и СГЭ – до 50 лет. Отсутствие в удаленной матке РЭ и АГЭ у каждой 2-й больной свидетельствовало о том, что эти патологические изменения были полностью удалены при ДВ. Вероятность полного удаления АГЭ при ДВ предоставляет возможность выбора между радикальным хирургическим вмешательством и консервативным лечением. В первую очередь это относится к женщинам детородного возраста, категорически настроенным на осуществление детородной функции. Другая группа больных – это женщины любого возраста, имеющие высокий риск операционных осложнений. При выборе консервативного метода следует прежде всего убедиться в отсутствии «пропущенного» РЭ, для чего необходимо произвести контрольное исследование, обязательно с гистероскопией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ПГЭ – это наиболее частая причина АМК у женщин детородного и перименопаузального возраста. Риск малигнизации при этом невысокий. Лечение АМК, включая гормонотерапию, после проведенного ДВ является мерой профилактики рецидива ПГЭ. Очаги СГЭ и АГЭ могут возникать как на фоне ПГЭ, так и на фоне полипов, атрофичного эндометрия. Это не согласуется с известными представлениями о патогенетической роли эстрогенов в возникновении всех типов ГЭ. Риск малигнизации СГЭ невысокий, лечение СГЭ зависит от фона, на котором она возникла. АГЭ, выявленная при ДВ, нередко сочетается с РЭ, не диагностированном при ДВ, поэтому подлежит хирургическому лечению.