Общеизвестно, что вирусы гриппа и Коксаки широко распространены в окружающей среде. Вызываемые ими заболевания носят характер эпидемических вспышек, эпидемий и даже периодически возникающих пандемий.

Неуклонно нарастает количество публикаций о нередком поражении сердца этими вирусами. Клинические проявления упомянутых поражений необычайно вариабельны — от инаппарантных, довольно быстро заканчивающихся практическим выздоровлением, до тяжелых, стойко инвалидизируюших пациента и даже смертельно опасных осложнений, примером которых является, скажем, трансформация миокардита Коксаки в дилатационную миокардиопатию. Известны и случаи фульминантного течения с фатальным исходом.

Для выяснения целого ряда моментов патогенеза была создана экспериментальная модель воздействия вируса на сердце с возможностью динамического электрокардиографического наблюдения. Поскольку число сокращений сердца у белых мышей в норме соответствует 600 — 660 в минуту, была увеличена скорость движения регистрирующей ленты. Была выработана методика присоединения электродов. Электрокардиограммы подопытным животным записывались в шести отведениях.

Оценка выраженности изменений ЭКГ проводилась по пяти градациям с учетом изменений числа сердечных сокращений, нарушений ритма, смещений интервалов, изменений параметров и форм зубцов. Кроме того на протяжении опыта проводилось установление титра антител, а также количественного уровня вируса в крови и тканях сердца и гистологические исследования.

В качестве инфицирующих агентов использовались различные штаммы вируса гриппа 1 Н1), в том числе ингибиторорезистентный (5+) и ингибиторочувствительный (Б-) варианты одного из них; вирусы Коксаки А6 и ВЗ, а также "миксты" вирусов — Коксаки А6 в сочетании с вирусами гриппа А (Ем2), либо Коксаки А6 и двумя вышеупомянутыми вариантами вируса гриппа А.

В зависимости от условий опыта указанные штаммы вирусов гриппа вводились подопытным животным интраназально или внутривенно; вирусы Коксаки вводились взрослым мышам внутривенно, а при использовании новорожденных и двухнедельных мышат — в мышцы задних конечностей.В эксперименте было использовано 976 белых мышей четырех возрастных групп — от новорожденных до полуторагодовалых.

Была установлена разница патогенеза при поражении сердца вирусами гриппа и Коксаки; значительно более выраженное поражение сердца ингигибиторорезистентным вариантом одного и того же штамма вируса гриппа по сравнению с ингибиторо-чувствительным; образование очагов некроза в миокарде и, при определенных условиях, в перикарде; практическое отсутствие поражения эндокарда; более тяжелое поражение сердца при заражении "микстами" вирусов и при создании стрессовых ситуаций для подопытных животных; развитие выраженных поражений сердца в поздней стадии заболевания; выявлено значение возраста подопытного животного и т.д.

Результаты эксперимента были в очень большой степени получены благодаря использованию электрокардиографической методики обследования.

Копелев М.Ф.Boston Branch of
American-Russian Medical Society,
Boston, MA, USA