к.мед.н. Л. М. Вовк
Институт экологии и медицины, кафедра внутренней медицины;
клиническая больница № 15 Подольского района г. Киева

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, cat scratch disease) - острое зоонозное инфекционное заболевание с контактным или трансмиссивным механизмом передачи, которое характеризуется лимфаденитом, первичным аффектом в виде пустулы, в ряде случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Одной из возможных причин развития регионального лимфаденита может быть инфекционное заболевание из группы зоонозов под названием фелиноз (болезнь кошачьей царапины (БКЦ). Впервые о заболевании сообщил в 1932 году R. Debre. P. Mollaret и J. Reilly описали доброкачественную лимфаденопатию, которая возникала у людей после царапин кошки. Длительное время шли научные поиски этиологического фактора болезни, решался вопрос принадлежности к тому или иному семейству, роду и виду микроорганизмов. Некоторое время возбудителем БКЦ считали вирус, в 1963 году В.И. Червонский связал ее возникновение с одним из видов хламидий. В 1983 году американский ученый P. Yep установил принадлежность возбудителя к риккетсиям. В 1988 году английскими учеными из сыворотки крови больного с проявлениями БКЦ выделена и культивирована бактерия, которая в 1992 году получила название Afipia felis, однако в дальнейшем ее роль в возникновении БКЦ не была доказана. В 1993 году Dolan et al. назвали выделенного из пунктата лимфатического узла пациента с клиническими проявлениями БКЦ возбудителя Rochalimae henselae, которую впоследствии назвали Bartonella henselae. До настоящего времени именно ее большинство исследователей считают возбудителем БКЦ. Bartonella henselae в антигенном отношении отличается от риккетсий, бруцелл и других микроорганизмов, в т.ч. и других бартонелл. Некоторые ученые считают, что Afipia felis может вызывать заболевание, которое по клиническим проявлениям подобно БКЦ.

Заболевание встречается во всех странах мира. В США по разным данным регистрируется от 1 до 6,6 случаев на 10 000 населения в год. Достоверной медицинской статистической информации относительно заболеваемости в Украине нет.

Возбудитель болезни – Bartonella henselae семейства Bartonella –подвижная мелкая грамотрицательная палочка округлой формы, размерами 0,3-0,5 х 1,0-3,0 мкм, имеет один жгутик, способна к внутриклеточному паразитированию. Возбудитель в препарате хорошо окрашивается по Романовскому – Гимзе, а в биоптатах из тканей – красителями с применением серебра (по Warthing – Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновий оранжевый. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку, которая вмещает до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae культивируется в кошачьих блохах, а также на жидких и полужидких питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (необходима длительная, больше 15-45 суток, выдержка чашек с агаром при оптимальных условиях).

Факторы патогенности возбудителя изучаются.

Источник инфекции для человека – кошки, чаще котята, которые легко заражаются B. henselae при укусах блох Cfenocephalides felis. В организме кошек возбудитель может храниться больше года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Большинство исследователей считают, что у взрослых кошек бактериемия отсутствует за счет наличия специфических антител. Особенностями течения бартонеллеза у кошек является его длительность (месяцы, годы) и отсутствие клинических симптомов.

Длительная бессимптомная бактериемия у животных исчезает после проведенного антибактериального лечения. Инфицирование человека происходит при тесном контакте с кошкой (укус, царапина, лизание) в случае, когда нарушается целостность кожи или конъюнктивы глаза. Приблизительно у 90% больных в анамнезе зафиксированы данные о контакте с кошками. Описаны случаи заболеваний при контакте с белками, собаками, козами, после уколов клешнями крабов, колючим проводом и случаи трансмиссивной передачи инфекции человеку при укусах блох. Восприимчивость к заболеванию низкая. Обычно болеют дети и лица младше 20 лет (80-85%), чаще осенью и зимой (66%). Нередко наблюдаются семейные вспышки (около 5% всех заболеваний). Больные БКЦ не контагиозны и поэтому не представляют угрозы для окружающих. После перенесенного заболевания развивается стойкий напряженный иммунитет, однако описаны рецидивы болезни у взрослых.

Воротами инфекции является кожа (обычно конечностей, реже - лица и шеи), иногда – конъюнктива глаз. В месте входных ворот развивается воспалительная реакция. Лимфогенным путем возбудитель попадает в региональные лимфатические узлы, где также вызывает воспаление (ретикулоклеточную гиперплазию – формирование гранулем –микроабсцедирование). В дальнейшем возбудитель попадает в кровь, происходит гематогенная диссеминация инфекции, которая клинически проявляется появлением экзантемы, увеличением печени и селезенки, поражением миокарда, иногда других, не связанных с входными воротами, лимфатических узлов. Локализация и форма болезни обычно зависит от места входных ворот. Выделяют типичные формы, которые проявляются первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, и атипичные: глазная, поражение ЦНС или других органов. Бациллярный ангиоматоз выделяют в отдельную генерализованную форму, которая свойственна больным с ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитами.

Бактерии выявляют в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге, коже. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляется к поверхности, а потом проникает в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда. Затем она стимулирует пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), который приводит к развитию ангиоматоза. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом выявляют многочисленные вегетации, на створках клапанов – перфорации. При бациллярном ангиоматозе на разных участках кожных покровов выявляют одиночные или многочисленные (до 1 000 и больше), выступающие над уровнем кожи, безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки), иногда достигающие более 1 см. Такие изменения могут имитировать саркому Капоши. В случае более глубокого подкожного расположения сосудистых разрастаний формируются узловые переплетения размерами до нескольких сантиметров, которые часто некротизируются и кровоточат даже при легком повреждении. При микроскопии биоптатов выявляют периваскулярные эозинофильные инфильтраты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Инкубационный период длится от 3 до 20 (7-14) суток. В случае типичной формы болезни на месте уже зажившей раны после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, которая превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем – в небольшую язву (не всегда), покрытую сухой корочкой. Папула возникает у 60% больных. Общее состояние больных нарушается незначительно, местная воспалительная реакция непродолжительна, царапины быстро заживают, а корочка может отпасть, поэтому на время обращения к врачу у большей части больных первичный аффект отсутствует.

Почти у половины пациентов через 1 месяц и более возникает нагноение лимфатических узлов, появляется застойная гиперемия, флуктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 месяцев выделяется гной. Заживление происходит с формированием рубца. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже – околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают 3-5 см и больше в диаметре, обычно плотной консистенции, малоболезненные, с неограниченной подвижностью до стадии нагноения. Лимфаденопатия длится от 2-4 месяцев до 1 года. Двухстороннее увеличение лимфатических узлов наблюдается редко. В 30-40% больных в этот период отмечаются симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.). Температура тела может повышаться до 38-41°С, носить приступообразный характер, сохраняться от 1 до 3 недель. Гепатолиенальный синдром может развиваться даже при отсутствии температурной реакции. Течение болезни может быть волнообразным. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжелом течении болезни через 1-6 недель после появления лимфаденопатии и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом при исследовании спинномозговой жидкости, радикулитом, полиневритом, миелитом с параплегией. Осложнения при тяжелом течении болезни – тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, абсцесс селезенки.

Интересными можно считать результаты исследования Maman E., Bickels J., Ephros M. et al.,2008, которые показали, что у лиц старше 20 лет, БКЦ может дебютировать костно-мышечными проявлениями: миалгией, артропатиями с поражением крупных и средних суставов, тендинитом, невралгиями, остеомиелитом. Обращает внимание на себя тот факт, что эти проявления могут быть длительное время единственными симптомами, поэтому очень часто диагноз БКЦ не устанавливается своевременно.

В иностранной литературе сообщается о случаях так называемых "культурально-негативных эндокардитов", возникновение которых связывают с длительной персистирующей бактериемией B. henselae. Такая бактериемия обычно возникает у лиц с иммунодефицитами разного происхождения. Сложность лабораторного подтверждения диагноза объясняют тем, что для культивирования бартонелл нужны специальные питательные среды.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни – синдром Парино, который встречается в 3-7% больных. На фоне лихорадки и интоксикации появляется отек век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век и переходной складке появляются серо-желтые узелки, которые часто изъязвляются. Значительно увеличивается в размерах, а потом нагнаивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины с образованием свища, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются в течение 1-2 недель; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

Окончание статьи читайте в части 2