Дуда Александр Константинович, д.м.н., Кафедра инфекционных болезней НМАПО им. П. Л. Шупика

Синдром раздражённого кишечника (СРК)функциональное расстройство кишечника, при котором имеются боль или неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменение частоты и характера стула и некоторые другие признаки, в том числе связанные с опорожнением кишечника. Это непростые больные, требующие к себе повышенного внимания.

В зависимости от симптоматики американские авторы выделяют 4 типа СРК (рис. 1):

  • СРК с запором
  • СРК смешанного типа
  • СРК неспецифический
  • СРК с диареей

Рис. 1. Разделение синдрома раздражённого кишечника на типы.

Удельный вес постинфекционного синдрома раздражённого кишечника (ПИ-СРК) составляет от трети всех больных, перенесших острую кишечную инфекцию (ОКИ), у 24-32% пациентов через 3 месяца после перенесенной ОКИ формируется ПИ-СРК- подобный синдром, заболеваемость ПИ-СРК после бактериального гастроэнтерита составляет 98,2 на 10 000 человек в год.

Факторами риска развития постинфекционных функциональных кишечных нарушений являются:

  • женский пол
  • лечение инфекционной диареи антибиотиками
  • наличие органического заболевания пищеварительной системы
  • признаки социально – психологической дезадаптации (тревожность, депрессия, склонность к соматизации, хронический стресс, диссомнические расстройства).

Чаще всего причиной персистирующей дисфункции кишечника являются Salmonella, E. coli, Shigella, Campylobacterjejuni, энтеровирусы и другие возбудители.

Существует генетическая предрасположенность к возникновению ПИ-СРК. Она определяется:

  • снижением частоты экспрессии аллели интерлейкина IL -10
  • увеличением частоты промежуточной аллели TNF-α
  • дисбалансом цитокинов
  • снижением показателей IL-10, TGF-b и IL-12

В настоящее время существует несколько патофизиологических моделей возникновения кишечной дисфункции. Основными являются две модели.

Первая модель.

Инфекция и острое воспаление приводят к повышению проницаемости эпителиоцитов и увеличению экспрессии антигенов в просвет кишечника.

Персистирующий воспалительный процесс приводит к увеличению инфильтрации слизистой оболочки кишечника макрофагами и лимфоцитами и нарушению сенсорно – моторной функции кишечника.

Вторая модель.

Инициация инфекции и воспаление сначала приводят к активации макрофагов, следствием чего являются сенсорно – моторные нарушения.

В результате увеличивается выработка местных медиаторов и длительность экспрессии антигенов в просвете кишечника, что приводит к развитию СРК.

Инфекция и вызванное ею воспаление поддерживают дисфункцию кишечника посредством

  • иммунного ответа Т-хелперов типа 2: IL- 4 и IL- 13,
  • инициируют гиперконтрактильность гладкой мускулатуры
  • индукция циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2) повышает сократительную активность кишечника.
  • длительная дисфункция поддерживается экспрессией пищевых и/или инфекционных антигенов в просвете кишечника.

Однако возникающая кишечная дисфункция обратима!

У больных ПИ-СРК с выявленными маркерами ОКИ обнаруживается длительная циркуляция иммунных комплексов в биологических средах организма, достигающая от 3 до 8 месяцев.

Удлинение сроков персистенции антигенов патогенных микроорганизмов связано с увеличением частоты субклинических форм ОКИ, что не позволяет их своевременно диагностировать.

В последние годы в структуре кишечных инфекций преобладают микст-инфекции, характеризующиеся затяжным течением инфекционного процесса.

Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета и незавершенному фагоцитозу патогенной и условно-патогенной микрофлоры, что способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций.

Маркеры кишечных инфекций являются причиной длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающего медикаментозной коррекции. При этом:

  • нарушается микробное пищеварение
  • повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры
  • возрастает интенсивность атаки антигенов организма больного
  • еще более выраженное нарушение иммунного ответа
  • создаются благоприятные условия для роста условно-патогенной микрофлоры.

Основными клиническими проявлениями СРК, согласно Римским критериям III(2006г.), являются:

  • боль и/или дискомфорт в животе, которые проходят после дефекации
  • изменение частоты и консистенции стула
  • симптомы сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника: изменение частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации, выделение слизи с калом, метеоризм).

У больных ПИ-СРК возникшего на фоне перенесенного шигеллеза боли в животе чаще локализуются преимущественно в левой подвздошной области, в проекции сигмовидной кишки и усиливаются перед дефекацией; беспокоят также запоры и ложные позывы к дефекации (тенезмы).

Больные, перенесшие иерсиниоз, чаще жалуются на жидкий стул, боли преимущественно в правом нижнем квадранте живота – илеоцекальной области, уменьшающиеся после дефекации. Кроме того иерсиниоз приводит к значительным иммунным нарушениям, которые могут стать толчком к развитию аутоиммунных поражений.

После перенесенного сальмонеллеза и кампилобактериоза больные предъявляют жалобы на разлитые боли в животе, которые уменьшаются после дефекации, часты поносы с примесью слизи.

Больных с микст-инфекцией беспокоят поносы, тупые боли вокруг пупка или в проекции ободочной кишки, которые временно уменьшаются после дефекации; у больных часто наблюдается значительное снижение массы тела.

При энтеровирусном поражении клиническая картина характеризуется частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитыми болями в животе, иногда схваткообразного характера, преимущественно перед дефекацией, некоторым снижением массы тела.

При колоноскопическом обследовании:

  • После перенесенной кишечной инфекции у реконвалесцетов иерсиниоза и кампилобактериоза наблюдается гиперплазия лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки;
  • У реконвалесцентов шигеллеза наблюдается спастически сокращенная сигмовидная кишка.

Таким образом, у большинства больных ПИ-СРК протекает с преобладанием поносов и значительным нарушением состава фекальной микрофлоры.

Клинико-лабораторные критерии ПИ-СРК:

  1. Упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию
  2. Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного
  3. Признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала
  4. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке
  5. Снижение напряженности иммунитета
  6. Положительный эффект терапии пре- и пробиотиками (бифидумбактерин и др).

При проведении дифференциальной диагностики, прежде всего, необходимо исключить острую инфекцию или заболевания с аналогичными симптомами (воспалительные заболевания кишечника, целиакия и т.д.).

Для постановки диагноза необходимо внимательно проанализировать связь времени появления боли и дискомфорта с частотой и характером стула.

Боль и неприятные ощущения, ассоциированные с дефекацией, обычно имеют кишечное происхождение, тогда как боль, связанная с физической нагрузкой, движением, мочеиспусканием, как правило, имеет другие причины.

У женщин так называемое тазовое усиление симптоматики ПИ-СРК во время менструаций и другие гинекологические симптомы могут стать причиной неверного диагноза!

В таблице 1 представлены принципиальные подходы к терапии СРК по данным американских авторов. Основной упор делается на назначение пробиотиков, спазмолитиков и ферментативных препаратов.

Кроме этого в ряде случаев хороший эффект может дать когнитивно – поведенческая психотерапия и гипнотерапия.

Таблица 1. Принципы терапии СРК.

Во время лечения ПИ-СРК врачу необходимо ответить на следующие вопросы:

1. Произошла ли полностью элиминация возбудителя и есть ли необходимость в назначении повторного курса этиотропной терапии?

Такие больные должны быть достаточно хорошо обследованы на предмет наличия патологической флоры и, в случае её обнаружения, необходимо решать вопрос о назначении повторного курса этиотропной антибактериальной терапии.

2. Недостаток ферментов и «закисление» тонкого кишечника требует коррекции?

Вопрос должен решаться путём назначения строгой диеты и «протезированием» пищеварительными ферментами. Одним из часто используемых для этой цели препаратов является Пангрол, который хорошо зарекомендовал себя при лечении данной патологии.

3. Абдоминальный болевой синдром висцерального типа часто является ведущим в клинике ПИ-СРК.

В комплекс терапевтических мероприятий необходимо включать нейротропные и/или миотропные спазмолитики.

Неплохо зарекомендовал себя Спазмен, который широко применяется в Европе.

4. Метеоризм - часто одна из основных жалоб пациента, которая влияет на качество жизни.

Для купирования метеоризма широко применяется Эспумизан. Его механизм действия основан на ускорении кишечного транзита и уменьшении поверхностного натяжения пузырьков газа в химусе ЖКТ, что приводит к разрыву газовых пузырьков, выделению газов наружу и обратном всасывании.

В заключении хочу процитировать Всемирную организацию здравоохранения: «Питание и образ жизни человека обеспечивает порядка 50% здоровья организма, в то время как система здравоохранения – только порядка 10%».

Доклад был сделан на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные инфекционные заболевания: клиника, диагностика, лечение и профилактика» (Киев 24-25.11.2010), организованной ДУ «Институт эпидемиологии и инфекционных заболеваний им. Л.В.Громашевского АМН Украины» и Главным военно-медицинским клиническим центром «ГВКГ» МО Украины, где национальный медицинский портал LIKAR.INFO выступил в роли информационного спонсора.