ЦЕЛЬ

Изучить возможности коррекции артериальной гипертензии (АГ), достижения целевого артериального давления (АД) у пациенток сахарным диабетом типа 2 (СД2) с АГ и диабетической нефропатией (ДНФП).

МЕТОДЫ

Обследовано 182 пациентки с декомпенсированным СД2 возрастом 61 ± 8,53 лет (M+s), длительностью СД 7[4;14 ]лет (MelQ^Qjl), HBAIC 10,7±1,74%, OXC 6,45±1,45ммоль/л. В зависимости от наличия и стадии ДНФП разделены на группы: 1-я (п=87 с НАУ - контроля), 2-я (п=59 с МАУ), 3-я (п=21 с ПУ), 4-я (п=15 с ХПН). Длительность АГ составила 12,5±7,74 лет (НАУ), 17,1±7,67лет (МАУ) (р<0,05), 19,1±7,79 лет (ПУ) (р<0,05), 22,5±7,67 лет (ХПН) (р<0,05). САД -152,7+16,23 мм рт.ст. (НАУ), 1б1±20,5мм рт.ст. (МАУ) (р<0,05), 176±20,2 мм рт.ст. (ПУ) (р<0,05), 191 ± 19,9 мм рт.ст. (ХПН) (р<0,05). ДАД - 92,3±7,87ммрт. ст. (НАУ), 94±9,1 мм рт.ст. (МАУ), 97±8,2 мм рт.ст. (ПУ), 102±9,8 мм рт.ст. (ХПН) (р<0,05).

Индекс инсулинорезистентности (ИР) HOMA-21R(lns) (N<1) составил 1,82±0,59 (НАУ), 2,11±0,84(МАУ), 2,67±0,53 (ПУ) (р<0,05), 3,17+0,87 (ХПН) (р<0,001). Назначена гипогликемическая терапия: метформин 8% пациенток (ДНФП) и 34% (НАУ) (р<0,001), комбинированная терапия (метформин, гликлазид MB — 8% (ДНФП) и 24% (НАУ); метформин, инсулин — 40% (ДНФП) и 32% (НАУ), инсулинотерапия — 24% (ДНФП) и 10% (НАУ) (р=0,016). Гиполипидемическая терапия — аторвастатин.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Через 12 месяцев лечения компенсация углеводного обмена (HBAIC <6,5%) достигнута у 39% пациенток (НАУ), 27% (МАУ), 14% (ПУ) (р=0,02) и 13% (ХПН) (р=0,03). Индекс HOMA — 21R(Ins) через 12 месяцев уменьшился (р<0,001) и составил 1,50±0,37 (НАУ), 1,45+0,33 (МАУ), 1,61+0,47 (ПУ), 1,86±0,56(ХПН)(р<0,05). Целевые значения ОХС достигнуты у 90% пациентов (НАУ), 77% (МАУ) (р=0,05), 71% (ПУ) (р<0,05), 60% (ХПН) (р=0,009). Целевой уровень АД достигнут у 91% пациенток (НАУ), 76% (МАУ) (р=0,1б), 19% (ПУ) (р<0,001), 13% (ХПН) (р<0,001). САД -123,3±5,40 мм рт.ст. (НАУ), 128,7±6,45 мм рт.ст. (МАУ) (р<0,05), 135,6+6,45 мм рт.ст. (ПУ) (р<0,05), 136,5±6,84 мм рт.ст. (ХПН) (р<0,05). ДАД - 74,3±5,06 мм рт.ст. (НАУ), 75,4+6,04 мм рт.ст. (МАУ), 78,6+5,29 мм рт.ст. (ПУ) (р<0,05), 79,4+4,98 мм рт.ст. (ХПН) (р<0,05). Для достижения целевого АД использовали 2-х компонентную гипотензивную терапию (периндоприл, индапамид) у 42% пациенток (НАУ), 17% (МАУ) (р=0,003), 14% (ПУ) (р=0,03); 3-х компонентную (периндоприл, индапамид, бисопролол или амлодипин, или рилменидин) у 49% (НАУ), 71%(МАУ) (р=0,014), 48% (ПУ) и 46% (ХПН); 4-х компонентную (периндоприл, индапамид, бисопролол, амлодипин) — у 9% (НАУ), 12% (МАУ), 38% (ПУ) (р=0,003) и 54% (ХПН) (р<0,001).

ВЫВОДЫ

Отсутствие коррекции ИР и развитие ДНФП, особенно ПУ стадии являются факторами прогрессирования АГ при СД2. Для контроля АД у пациенток с осложненным СД2 требуется многокомпонентная схема гипотензивной терапии: 2-х компонентная — эффективна лишь при МАУ; на стадии ПУ для контроля АД необходима преимущественно 3-х компонентная, а при возникновении ХПН — 4-х компонентная гипотензивная терапия. Важнейшим аспектом лечения СД2 является агрессивная тактика ведения пациентов, направленная на достижение целевых значений показателей углеводного обмена, липидного спектра, артериального давления с фармакологической коррекцией И Р.

Елсукова О.С.,Онучин С.Г., Онучина Е.Л.
Кировская государственная медакадемия,
Киров,Россия