Патогенетичне лікування при ішемічному інсульті складніше, ніж при геморагічному. Різні за механізмом і точками прикладання препарати мають різні часові межі свого впливу на уражені ділянки мозку.

Основою специфічної терапії при ішемічному інсульті є два стратегічних напрямки: реперфузія і нейрональна протекція, спрямована на захист слабо чи майже не функціонуючих, проте все ще життєздатних нейронів, які знаходяться навколо вогнища інфаркта (зона “ішемічної напівтіні”).

1. Відновлення кровотоку в зоні ішемії (рециркуляція, реперфузія).
Основні методи рециркуляції:
а) відновлення та підтримка системної гемодинаміки;
(З Доказової медицини. Дуже обережно в перші години інсульту застосовується гіпотензивна терапія. За критеріями, розробленими в США, вважається, що тільки підйом систолічного АТ вище 230 мм рт. ст. чи діастолічного АТ вище 140 мм рт. ст. потребує негайного внутрішньовенного введення нітропруссида натрія, при трохи менш високих цифрах АТ – лабеталолу в/в (в нашій практиці частіше застосовують клофелін, пентамін, еналаприл парентерально). При систолічному АТ нижче 180 мм рт. ст і/або діастолічного АТ нижче 105 мм рт. ст. гіпотензивна терапія не здійснюється, якщо нема ускладнень, зумовлених високим АТ (гострої гіпертонічної енцефалопатії, ішемії міокарду, застійної серцевої недостатоності).

В підгострому періоді інсульту гіпотензивна терапія стає активнішою, а через 3-4 тижні можливе застосування пролонгованих препаратів з інгибіторів АКФ чи антагоністів кальція.

Слід відзначити, що для нашої практики характерна активніша гіпотензивна терапія в підгострому періоді інсульту з урахуванням того, що надмірно високі цифри АТ частіше викликають неврологічні ускладнення, ніж його зниження. “Оптимальний” рівень АТ для даного хворого – це індивідуальний і досить мінливий показник, який вирахувати можна лише приблизно, і який швидше можна визначити, спостерігвючи за станом хворого при змінах АТ.

Питання про оптимальні гіпотензивні препарати поза гострим періодом інсульту залишається відкритим, на сьогодні препарати підбираються з урахуванням супутньої патології (астма, цукровий діабет та ін.) У вітчизняній практиці, як і в практиці лікарів деяких європейських країн (Італія), досить широко використовується дегідратаційна терапія (манітол, лазикс), гемодилюція (реополіглюкін, рефортан). В ряді країн Західної Європи ці види лікування вважаються неефективними, хоча є заперечення відносно обгрунтованості таких заключень, які базуються на систематизованих оглядах РКД.

б) медикаметнозний тромболізис (рекомбінантний тканевий активатор плазміногену, альтеплаза, урокіназа).
Сьогодні ефективність застосування тромболітиків, зокрема тканевого активатору плазміногену, достовірно доведена, але рекомендується тільки після проведення КТ головного мозку і ангіографії, не пізніше перших 3 годин (!) від початку розвитку інсульту в дозі 0,9 мг/кг маси тіла в/в, при невеликих вогнищах на КТ і АТ не вище 190/100 мм рт. ст., відсутності в анамнезі інсультів, виразкової хвороби та ін. Геморагічні ускладнення при застосуванні різних тромболітиків складають за різними джерелами від 0,7 до 56 %, що залежить від часу введення і властивостей препарату, розмірів інфаркту, урахування протипоказів до даного виду терапії. впри стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.ироби та ін.

в) нормалізація реологічних властивостей крові та функціональних можливостей судинної стінки (антиагреганти, антикоагулянти, вазоактивні засоби, ангіопротектори, застосування екстракорпоральних методів – гемосорбція, ультрагемофільтрація, плазмаферез);
Доцільно використовувати низькомолекулярні декстрани(реополіглюкін, реомакродекс та ін.), якщо рівень гематокриту у хворого перевищує 40 ОД, для зниження його до 33-35 ОД (у осіб із кардіальною і/або нирковою патологією слідкувати за станом центральної гемодинаміки для попередження розвитку набряку легень, а також за рівнем креатиніну, сечовини, глюкози крові). Введення реополіглюкіну з метою корекції гематокриту понад 7-8 діб, починаючи з моменту розвитку інсульту, не виправдане.

Ефективність гемодилюції доведена в половині РКД.

Антиагреганти.

Аспірин – ефективний доведений засіб лікування в гострий період інфарктів мозку. За даними РКД досить безпечний прийом середніх і малих доз аспірину (по 150-300 мг або по 1 мг/кг маси тіла щодня). У вітчизняній практиці проводять курсове лікування тренталом, кавінтоном, застосування яких широко не вивчене в РКД, та це не заперечує їх ефективності. При поєднанні ішемічного інсульту і діабету може бути корисним сулодексид.

Антикоагулянти прямої дії.

Їх призначають тільки при можливості контролю за згортанням крові і за відсутності геморрагічного діатезу, загострення виразкової хвороби, важких захворювань нирок і печінки.
Сьогодні на питання про застосування гепарину, гепариноїдів не має однозначної відповіді. За даними європейських РКД, використання гепарину дає більше ускладнень, ніж користі. На думку інших авторів (Віленський Б.С.), застосування гепарину за певними схемами ефективне і безпечне. Багато авторів вважають доцільним прийом гепарину при прогресуючому інсульті, особливо прогресуючому тромбозі основної артерії, повторних ішемічних атаках, “частковому” інсульті в каротидному басейні, ішемії внаслідок кардіогенної емболії.

Дозу гепарину коррегують так, щоб час згортання чи активний тромбопластиновий час збільшився у два рази. Показники згортання визначають щодня. У випадку передозування гепарину вводять протамін (5 мл 1 % р-ну в 20 мл фіз. р-ну), який згідно інструкції можна вводити через 4 години після введення гепарину. Через 1-2 доби із відміною гепарину переходять на непрямі антикоагулянти (фенілін, синкумар, варфарин), щодня контролюючи протромбіновий час. Призначають ці препарати протягом 3-4 тиж.

Вазодилятатори.

Їх реальна роль у розвитку коллатерального кровопостачання вогнища ішемії ще вивчається. Це стосується перш за все еуфіліну, позитивний ефект від застосування якого часто спостерігається в клінічній практиці.
г) хірургічні методи рециркуляції (накладання екстра-інтракраніального мікроанастомозу, тромбектомія, реконстуктивні операції на артеріях).

2. Підтримання метаболізму мозкової тканини і захист її від структурних пошкоджень (нейропротекція).

Основні методи:
а) відновлення і підтримка гомеостазу;
б) медикаментозний захист мозку;
в) немедикаментозні методи – гіпербарична оксигенація, церебральна гіпотермія.

На сьогодні виділяють цілий спектр лікарських препаратів з нейропротекторними властивостями: постсинаптичні антагоністи глутамату, пресинаптичні інгибітори глутамату (lubeluzole), блокатори кальцієвих каналів (німодипін, calcibindin), антиоксиданти (емоксипін, L-токоферол), ноотропи (пірацетам, церебролізин) та ін.

В Європі та США немалі надії покладають на нові препарати з нейропротективною дією, які тепер проходять оцінку в РКД. Це антагоністи NMDA-рецепторів (селфотел, декстрорфан, еліпродил), протисудомний препарат ламіктал. Також активно вивчаються любелузол, атниоксидант тирилазид та ін. У вітчизняній практиці надалі використовують переважно пірацетам або церебролізин, стає популярним гліатилін.