неврологияВ последнее время вопрос цервикогенной головной боли вызывает острую полемику. Многие авторы справедливо критикуют многое из того, что прежде принималось за научные сведения. Существует несколько проблем, на которых следует расставить акценты, и особого внимания заслуживают три вопроса: первичная и вторичная головная боль с точки зрения неврологии, приложение знаний по анатомии и физиологии к клинике, систематическая ошибка, обусловленная особенностями направления больных. Наконец, что же нам делать дальше?

Возможно, основа всех разногласий лежит в анатомии и физиологии ноцицептивных афферентных волокон верхних шейных сегментов и их проекций на нейроны второго уровня. У экспериментальных животных цервикальные нейроны и нейроны глазничной ветви тройничного нерва очевидно имеют синапсы на одних и тех же нейронах второго уровня тригеминоцервикального комплекса. Данные фундаментальных исследований подтверждаются

клиническими наблюдениями, такими как отраженная боль, исходящая от шейных мышц или дугоотростчатого сустава С2−3. Интересно, что рассмотренные клинические данные свидетельствуют об ограничении краниальной иррадиации шейной боли в каудальном направлении уровнем афферентных волокон С3, и это полностью соответствует лабораторным анатомическим данным.

Какой же вывод можно сделать на основании факта конвергенции этих афферентных волокон?

Результаты исследований свидетельствуют, что ноцицептивная активация структур, иннервируемых либо тройничными, либо верхнешейными афферентными волокнами, может восприниматься как боль, которая анатомически не связана с пораженной структурой. Проще говоря, анатомические особенности указывают на то, что процесс клинической локализации проблемы по простому принципу «болью отмечено больное место» обречен на провал. Кроме того, все данные свидетельствуют в пользу того, что такое явление как цервикогенная головная боль — головная боль, вызванная активацией ноцицепторов верхнего шейного отдела позвоночника, — действительно существует.

Один из важных аспектов очевидных противоречий в данном вопросе может быть тесно связан с наличием систематической ошибки, обусловленной особенностями направления больных. Диагноз мигрени выставляется более чем 90% пациентов в США, которые обращаются за врачебной помощью с жалобами на головную боль, продолжающуюся более 3 мес и лишающую их трудоспособности. Такое преобладание мигрени, вероятно, распространяется и на неврологическую практику, а это означает, что какова бы ни была распространенность цервикогенной головной боли, специалисты-неврологи будут просто завалены обращениями по поводу мигрени.

Если исходить из приведенного выше анализа анатомии и физиологии, а также данных о распространенности шейных симптомов у пациентов с продромальными симптомами мигрени (эти данные свидетельствуют, что шейные симптомы присутствуют приблизительно у 90% таких пациентов), тогда окажется, что большинство пациентов с дискомфортом в шее, осмотренных неврологами и специалистами по головной боли, страдают мигренью.

Это допущение не означает, что цервикогенной головной боли не существует, не принижает важности этой проблемы и не подразумевает никакого отрицания — это просто систематическая ошибка, обусловленная особенностями направления пациентов. В недавнем ретроспективном исследовании пациентов, у которых отмечался положительный эффект стимуляции затылочных нервов (важно подчеркнуть, что исследование проводилось совместно со специалистами по лечению боли), половина пациентов, у которых лечение было результативным, страдали головной болью шейного происхождения и около половины страдали мигренью; хотя в моей клинической практике ни одному более чем из 50 больных с головной болью шейного происхождения не был имплантирован затылочный стимулятор. Почему же? Не в том ли дело, что пациентов с травмой шеи, которая служит причиной боли, просто отсылают к специалистам по лечению боли, которые хорошо справляются со своей работой? Когда же к специалистам по лечению боли отсылают пациентов с мигренью и местные вмешательства оказываются безуспешными, пациент приходит к неврологам, создавая у последних ложное впечатление, что цервикогенной головной боли как таковой не существует.

Тот факт, что цервикогенная головная боль существует, практически не требует доказательств: в шее имеются необходимые для этого структуры и не сложно себе представить их повреждение. Вопрос лишь в том, насколько частым является данный тип головной боли, и каким образом мы можем его распознать? Тот факт, что цервикогенная головная боль может нечасто встречаться в неврологических клиниках, не должен мешать ни ее изучению, ни оказанию помощи таким больным, поскольку такая стратегия не принесет пользы пациентам.

Головная боль у малышей

Вовремя вылеченные головные боли у грудничка уберегут от развития серьезных заболеваний центральной нервной системы.

Важной проблемой, которую очень сложно разрешить, является сочетание шейной патологии и первичной головной боли, обычно мигрени. Если у человека с генетической предрасположенностью патология шеи вызывает, запускает или усиливает исходную склонность к первичной головной боли, как мы должны это называть? Если ранее существовавшая головная боль начала беспокоить сильнее вскоре после травмы шеи, то, согласно классификации Международного общества головной боли, необходимо принять решение, руководствуясь здравым смыслом. Если пациент, страдающий мигренью, приступ которой обычно провоцируется красным вином, пьет это вино 16 раз в мес и каждый раз спустя 6 ч у него возникает головная боль, то у него скорее мигрень, чем хроническая ежедневная «головная боль типа красного вина». Таким же образом можно рассмотреть мигрень, провоцируемую пропуском приема пищи, и возникающую, скажем, 17 дней в месяц, или даже (как мне приходилось видеть) ежедневную головную боль, возникающую во второй половине дня и продолжающуюся 4−5 ч, вызванную приемом утренней дозы нитроглицерина.

В обоих случаях это мигрень, которую вызывает определенный, четко идентифицированный триггерный фактор. Если пациент склонен к мигрени и регулярно страдает ею (то есть имеет генетическую предрасположенность), и головная боль у него усилилась после травмы шеи — это мигрень. Это не влияет на выбор лечения, равно как и лечение не меняет лежащие в основе биологические процессы. Лечение ежедневной мигрени, вызванной нитроглицерином, заключается в прекращении приема нитроглицерина, если это возможно; лечение ежедневной мигрени, провоцируемой патологией шеи, заключается в устранении этой патологии. Блокады большого затылочного нерва с лидокаином и метилпреднизолоном могут давать положительный эффект при мигрени, но это ни в коей мере не означает, что у этих больных имеется патология ветви С2. Поэтому даже контролируемые блокады могут дать лишь часть данных для анализа — без детальной клинической картины сами по себе эти блокады не помогут нам лучше разобраться в ситуации.

Наконец, поскольку большинство практических врачей не имеет условий для проведения таких процедур, как диагностические блокады под контролем рентгеноскопии и, что важно, поскольку такие процедуры сами по себе не определяют окончательный биологический результат, что же нам тогда делать? Термин «цервикогенная головная боль» был предложен Sjaastad et al. в 1983 г., пересмотренные критерии данного расстройства — в 1990 г. и в 1998 г.

Международное общество головной боли предлагает диагностические критерии, которые в классификации, к сожалению, практически совпадают в двух местах: разделы 11.2.1 и 13.12. Идеальным, действительно эффективным с точки зрения затрат был бы вариант, позволяющий ставить диагноз цервикогенной головной боли на основании анамнеза. К сожалению (и это является ключевым элементом гипотезы, которую развивали N. Bogduk и J. Govind, и которая действительно соответствует данным анатомии и физиологии), сбора анамнеза в большинстве случаев будет недостаточно. Единственный путь вперед заключается в синтезе, позволяющем подкрепить данные клинического анамнеза и общего физикального осмотра данными локальных методов диагностики. Например, согласно моим представлениям, давление на голову в каудальном направлении с боковой ротацией является очень чувствительным тестом на наличие патологии верхнешейного отдела позвоночника (проба на треск в шее), но при интерпретации подобных клинических тестов необходим крайне осторожный подход, основоположником которого стал N. Bogduk.

Кроме того, если неврология и медицина боли не смогут объединить усилия в проспективных исследованиях диагностики и лечения, этот вопрос и через два десятилетия останется таким же противоречивым, как и в последние двадцать лет. Поскольку отсутствие консенсуса затрудняет оказание помощи нашим пациентам, то дальнейший отказ от сотрудничества просто неприемлем.

Список литературы находится в редакции

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Неврологический дефицит и кардиохирургические вмешательства

Артериальная гипертензия: питание и измерение АД

Антигипертензивные препараты первой линии