мигреньЗнания о патофизиологии мигрени в значительной мере расширены, благодаря новейшим методам нейровизуализации. Прежние представления о мигрени претерпели некоторые изменения: сперва мигрень считалась сосудистым расстройством, позже нейроваскулярным, но теперь ученые пришли к пониманию того, что мигрень — это заболевание, которое затрагивает практически всю ЦНС. Методы нейровизуализации подтвердили значимую роль распространяющейся депрессии (РД) коры головного мозга в патофизиологическом механизме мигренозной ауры у человека.

Нарушения работы нейромедиаторных систем и церебрального кровотока были выявлены как при мигрени с аурой, так и при мигрени без ауры, во время головной боли, и в промежутках между приступами. Благодаря нейровизуализации открыты механизмы, превращающие эпизодические формы мигрени в расстройства с хронической симптоматикой. Новые методы нейровизуализации могут способствовать открытию ранее неизвестных диагностических и лечебных мер, которые, в свою очередь, облегчат жизнь миллионам пациентов, с диагнозом мигрень.

Мигрень представляет собой серьезную проблему индивидуального и социального характера из-за боли, увеличения чувствительности к неблагоприятным факторам окружающей среды, ограничивая дееспособность и приводя к потерям производительности. Мигрень вызывает выраженный болевой синдром, приводит к существенному нарушению дееспособности и снижению общего качества жизни. Применение методов нейровизуализации помогло продвинуться вперед в описании механизмов мигрени и выявить вторичные структурные и функциональные эффекты мигрени. Визуализация во время приступов мигренозной боли позволила перейти от исключительно сосудистой гипотезы в патогенезе мигрени, к нейроваскулярной, а в настоящее время прийти к теории патогенеза мигрени, затрагивающего практически всю ЦНС. Визуализация дала возможность приблизиться к установлению источника мигрени — структуры, которая отвечает за инициацию приступов мигрени и которую до сих пор никак не удавалось выявить. Результатом проведенных исследований стали важные открытия, касающиеся роли центральной сенситизации в патогенезе отдельных приступов и в развитии заболевания, а также открытия, касающиеся головной боли, связанной с избыточным использованием лекарственных препаратов, и механизмов действия лекарственных средств, применяющихся для купирования и профилактики мигрени. Феномен РД коры головного мозга был зарегистрирован во время приступов мигрени с аурой и, возможно, мигрени без ауры. У пациентов, страдающих мигренью, выявлены структурные и функциональные нарушения в головном мозге в период между приступами мигрени. Степень выраженности этих нарушений коррелирует с длительностью и тяжестью заболевания, свидетельствуя о том, что более тяжелое заболевание вызывает нарушения, сохраняющиеся в период между обострениями. В данном обзоре мы обобщаем некоторые из наиболее важных исследований в области визуализации, которые могут привести нас к лучшему пониманию механизмов мигрени.

Визуализации мигрени

В силу того, что приступы мигрени носят эпизодический и в целом непредсказуемый характер, проведение визуализации при спонтанно развивающейся мигрени затруднительно. Некоторые исследователи с целью спровоцировать мигрень подвергают пациентов, страдающих ею, воздействию различных триггерных факторов: фотостимуляция, физическая нагрузка или прием нитроглицерина. Немногие исследователи пытаются «поймать»начало приступа головной боли, в то время как другие получают изображения только тогда, когда приступ мигрени уже начался. Общее количество исследований, в рамках которых визуализацию проводили во время приступов мигрени, само по себе невелико.

Работы, в ходе которых улавливали начало приступов мигрени, свидетельствуют о том, что источник мигрени располагается в стволе головного мозга. Cao et al. провели серию функциональных магнитно-резонансных томографических исследований (ФМРТ) с регистрацией BOLD-сигнала (BOLD-ФМРТ)2 у пациентов с мигренью, развившейся после повторяющейся зрительной стимуляции с применением шахматного паттерна. Также как и в более ранних исследованиях, которые указывали на вовлеченность структур среднего мозга в развитие болевого синдрома и патогенез мигрени в целом, у большинства пациентов с развившейся мигренью интенсивность BOLD-сигнала возрастала в области красного ядра и черной субстанции. Это сопровождалось увеличением интенсивности сигнала в затылочной коре, а затем развивались симптомы мигрени, спровоцированные зрительной стимуляцией.

Вопросы читателей
Здравствуйте.У жены начала болеть нога 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте.У жены начала болеть нога. Были все признаки ущемления нерва. По результатам МРТ пояснично-крестцового отдела: На уровне L1-L2- задняя парамедиальная слева протрузия диска до 3,5мм, ширина - 10,1ммНа уровне L3-L4- задняя центральная, больше слева протрузия до 4,5мм, ширина - 17,5ммНа уровне L4-L5- задняя парамедиальная слева грыжа до 5,1мм, ширина - 17,0ммНа уровне L5-S1- задняя парамедиальная справа с елементами секвестрации гріжа до 7,2мм, ширина 18,1мм. Грыжи вызывают компрессию дурального мешка и нервных корешков. В одной клинике советуют начинать мануальную терапию, другие говорят что при грыжах с такими размерами это абсолютно пртивопоказано. Подскажите как правилней поступить, - начинать курс ман.терапии или все же с медикаментозного лечения и нейрохирурга? Спасибо.
Посмотреть ответ

В меньшей степени согласуется с результатами предыдущих исследований выявление пациентов с увеличением интенсивности сигнала в других областях ствола головного мозга: ножках мозга, голубом пятне, центральном сером веществе, медиальном продольном пучке, базилярной части моста, Сосудистая и нейроваскулярная теории возникновения мигрени предполагают, что дилатация церебральныхи менингеальных артерий являются важным звеном в патогенезе мигрени. Множество исследований, в ходе которых о диаметре сосудов судили преимущественно по косвенным показателям измерений, предоставили спорные результаты. Недавнее исследование при помощи магнитно-резонансной ангиографии с величиной магнитной индукции сканера 3 Т, подвергло сомнению значимость цереброваскулярной системы в патофизиологии мигрени

Исследование 20 эпизодов мигрени без ауры, спровоцированной принятием нитроглицерина, не выявило изменений диаметра артерий или скорости церебрального кровотока во время приступов. Полученные результаты свидетельствуют, что изменения диаметра сосудов может не быть, или, по крайне мере, они могут быть необязательным явлением во время приступа мигрени, что также подтверждает гипотезу о том, что мигрень необходимо рассматривать, как заболевание, затрагивающее практически всю ЦНС.

Современные методы нейровизуализации привели к эволюции в понимании патофизиологии мигрени. Мигрень больше не может рассматриваться, как исключительно сосудистое или только нейроваскулярное расстройство, а должна рассматриваться, как расстройство, затрагивающее практически всю ЦНС. Необходимо проведение дальнейших исследований чтобы выяснить, может ли эффективное лечение мигрени предотвратить структурные и функциональные нарушения или уменьшить их выраженность.

Современные методы нейровизуализации позволяют нам лучше разграничить процессы, лежащие в основе патофизиологии мигрени, определить вторичное влияние мигрени и выявить новые мишени для усовершенствования методов лечения мигрени.

Список литературы находится в редакции

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Мелатонин как физиологический адаптоген

Цервикогенная головная боль

Фибромиалгия — миф или реальность