Поширеність цього захворювання передусім є наслідком комп'ютеризації суспільства, збільшення кількості рефракційних операцій на оці, застосування певних медикаментів. Синдром "сухого ока" може також бути проявом інших загальнопатологічних процесів у організмі, тому висвітлення цієї проблеми є важливим не лише для офтальмологів.

Синдром "сухого ока" (ССО) — це поліетіологічне захворювання, основою якого є порушення зволожування поверхні ока, зумовлене ушкодженням так званої слізної плівки (СП). За своєю структурою СП — тришарове утворення, товщиною не більше 10 мкм.

Нормальна фізіологія зволожування поверхні ока залежить від стану СП і структур, що її формують, стану поверхні ока і насамперед рогівки, живлення якої значною мірою залежить від СП та стану повік, які, з одного боку, беруть участь у формуванні СП, з іншого — сприяють фізичному розподілу та поновленню цієї нестабільної структури. У свою чергу, зміни поверхні ока дистрофічного, запального чи травматичного генезу порушують якість контакту з СП і зумовлюють неправильний розподіл останньої на поверхні ока. Зважаючи на це, ССО спричинює три групи захворювань, які викликають патологію слізної плівки, поверхні ока та повік.

Патологічні зміни виникають у водному, слизовому та ліпідному шарах СП. Клінічні форми патології повік, що викликають прояви ССО, — виворіт, заворіт, симблефарон, лагофтальм (заяче око), неповне змикання. Клінічні форми патологій поверхні ока: епітеліопатія (часто спричинена дією місцевих анестетиків), післягерпетична рогівкова анестезія та епітеліопатія (зумовлена контактними лінзами).

В епоху ринкової економіки негативні зовнішні впливи на СП спричинені смогом, кондиційованим повітрям, електромагнітним випроміненням від моніторів комп'ютерів, косметичними засобами та контактними лінзами (неправильний підбір та ін.).

Недостатність слизового шару СП

Нормальна діяльність ока безпосередньо пов'язана з вмістом вітаміну А в організмі. Тому при нестачі цього вітаміну в організмі аліментарного генезу чи через порушення його абсорбції у клініці очних хвороб спостерігається ССО. Втрата келихоподібних клітин, які формують слизовий шар СП, призводить до порушення зволоженості поверхні ока, зумовлюючи таким чином зниження стабільності СП і формування в ній "сухих плям" з наступним перетворенням епітелію поверхні ока з неороговілого в ороговілий, даючи початок кератомаляції (розплавленню) рогівки. Серед первинних чинників дефіциту слизового шару СП є стани, що призводять до рубцювання кон'юнктиви ока з втратою келихоподібних клітин. Із запальних станів це насамперед очний рубцевий пемфігус, трахома та синдром Стівена-Джонса. До дефіциту слизового шару можуть призводити також лужні опіки та тривале застосування певних груп препаратів, серед яких: гіпотензивні, адреноміметики, антиаритмічні, антидепресанти, протипаркінсонічні, антигістамінні, оральні контрацептиви, очні краплі (b- адреноблокатори, місцеві анестетики, холінолітики).

Недостатність водного шару СП

Зважаючи на товщину водного шару СП, прояви ССО спричинюють стани, що призводять саме до його недостатності або й повної відсутності. До групи захворювань вродженого генезу входять: сімейна дизавтономія (синдром Райлі-Дея), вроджена алакримія, ангідротична ектодермальна дисплазія, синдром Аді та ідіопатична автономна дисфункція (синдром Шая-Дрейджера). Разом з тим клінічна практика свідчить, що найчастіше виникнення недостатності водного шару СП пов'язане з набутою патологією слізних залоз, спричиненою запальним чи травматичним чинником, застосуванням медичних препаратів, нейропаралітичною гіпосекрецією (ураження ЦНС або периферійних нервів, що іннервують слізні залози).

Поряд зі змінами слізних та інших екскреторних залоз мають місце і зміни поверхні ока. Цитологічні дослідження клітин кон'юнктиви виявили кілька варіантів цитологічної картини у цієї групи хворих.

Недостатність ліпідного шару СП

Недостатність ліпідного шару СП або зміни ліпідної складової СП — це насамперед патологія мейбомієвих залоз. Хронічний запальний процес у мейбомієвих залозах часто супроводжується бактеріальним інфікуванням цих залоз, що призводить до гідролізу ліпідів ліпазами бактерій, наслідком чого є підвищена секреція вільних жирних кислот, надлишок яких негативно впливає на стабільність слізної плівки. За цих умов поверхневий натяг СП порушується, внаслідок чого вона рветься, що призводить до швидкого випаровування СП і виникнення симптомів ССО.

Діагностика ССО

Діагностика синдрому "сухого ока" складається з оцінки скарг хворого, ретельного збору анамнезу захворювання (у тому числі і медикаментозного), біомікроскопії ока та здійснення трьох функціональних проб: визначення стабільності СП, виміру сумарної сльозопродукції та базової секреції. Клінічно синдром "сухого ока" проявляється такими симптомами:

  • відсутність чи мала кількість сліз
  • в'язке виділення з очей у вигляді ниток
  • відчуття стороннього тіла в оці
  • печіння
  • свербіж
  • больові відчуття
  • світлочутливість
  • погана переносність вітру, диму тощо
  • зміни гостроти зору протягом дня.

Визначення стабільності СП є найбільш чутливим тестом визначення порушення стабільності слізної плівки у разі ССО. Дослідження проводиться за допомогою щілинної лампи. Після закапування 0,1%-ного розчину флюоресцеїну натрію лікар у кобальтовому світлі щілинної лампи спостерігає пофарбовану поверхню рогівки. Завдяки здатності фарбника розчинятися у воді, СП у кобальтовому світлі щілинної лампи виглядає як смужка зеленого кольору. СП є нестабільною структурою, тому через деякий час на тлі зеленого кольору з'являються темні плями - місце, де плівка рветься. Інтервал між попереднім кліпанням і появою першої темної плями у СП і є тестом Норна, або часом розриву СП. У нормі цей час становить 10 с та більше.

Для визначення загальної сльозопродукції (продукція основної та додаткових слізних залоз) використовують смужку фільтрувального паперу довжиною 35 мм та шириною 5 мм. Смужку закладають загнутою на 5 мм частиною за нижню повіку на 5 хв і визначають довжину її зволоженої частини (тест Ширмера). У нормі цей показник становить 15 мм і більше.

Оцінка базової секреції, тобто секреції додаткових слізних залоз, проводиться подібним чином, але після попередньої анестезії поверхні ока (тест Джонса). У нормі цей показник становить 10 мм і більше.

Лікування ССО

На сьогодні лікування ССО є складною і ще остаточно нерозв'язаною проблемою. Усі лікувальні заходи при цьому можна поділити на консервативні заходи та оперативні втручання. Незважаючи на те, що ССО у кожного пацієнта має свої чинники та індивідуальну патофізіологію, у терапії цього захворювання визначено три головні цілі, а саме:

  • терапія причини виникнення ССО
  • запобігання ураженню рогівки
  • лікування або зменшення дискомфорту в очах.

З цією метою потрібна терапія основного захворювання, відміна чи заміна лікарського препарату, що сприяв виникненню ССО або погіршив його перебіг. Для запобігання ураженню рогівки та зменшення дискомфорту в очах існує кілька напрямків терапії, а саме:

  • звільнення сльозопродукції
  • збереження існуючої сльозової рідини
  • штучне збільшення кількості сльози на поверхні ока
  • зменшення негативного впливу факторів навколиш-нього середовища, що сприяють виникненню чи погіршують перебіг ССО.

Найпоширенішими нині є так звані препарати "штучної сльози". Це - ціла група препаратів, до якої входять розчини, гелі та змазки (наприклад, очні форми солкосерилу та актовегіну). Головною складовою цих препаратів є гідрофільні полімери, які завдяки своїй структурі та молекулярній масі тривалий час утримуються на поверхні ока, змащуючи її та сприяючи поліпшенню живлення рогівки та кон'юнктиви, що в кінцевому підсумку зменшує чи нівелює дискомфорт у оці.

Хірургічне лікування ССО

Серед основних напрямків хірургічного лікування ССО виділяють такі:

  • збільшення об'єму рідини в кон'юнктивальній порожнині шляхом створення умов для притоку рідини з додаткового джерела
  • зменшення відтоку сльозової рідини.

Ще у 1951 році В.П. Філатов та В.Є. Шевальов запропонували операцію з пересадження стенонової протоки біля вушної слинної залози у кон'юнктивальну порожнину. Свого часу ця операція була прогресивним кроком у розв'язанні завдань поліпшення зволожування поверхні ока, проте згодом проблема втратила свою актуальність, а також виявилося чимало недоліків цієї операції: висока травматичність, технічна складність, синдром "крокодилячих сліз" (виділення надмірної кількості слино-сліз).

Одним з нових напрямків лікування ССО у разі зменшеної (але не відсутньої) сльозопродукції є створення умов для зменшення відтоку сльози з поверхні ока. Розв'язання цієї проблеми досягається за рахунок постійної (діатермо-, лазер-коагуляції) чи тимчасової оклюзії (силіконові обтуратори) слізних точок чи канальців. Для з'ясування питання ефективності цієї процедури пропонуються тимчасові колагенові обтуратори, що самостійно розсмоктуються через 7 днів. Якщо протягом цього терміну пацієнт відчуває помітне поліпшення стану очей, можна рекомендувати постійну силіконову обтурацію слізних каналів (спочатку верхнього, за недостатності ефекту - і нижнього).

Пошуки оптимальної терапії синдрому "сухого ока" тривають. Насамперед це стосується комплексних препаратів, які б характеризувалися як властивостями штучної сльози, так і трофічною та регенеративною дією.

Геннадій ЖАБОЄДОВ,
завідувач кафедри очних хвороб
Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця,
член-кореспондент АМН України, професор.