В октябре 2009 г. в Международном агентстве по исследованию рака — IARC (International Agency for Researchon Cancer) состоялась встреча 30 ученых из 10 стран мира для проведения повторной оценки канцерогенности табака, алкоголя, угольного дыма, а также установления дополнительных локализаций новообразований, обусловленных воздействием этих канцерогенов (таблица), и определения механизмов канцерогенеза. Результаты оценки этих веществ будут опубликованы в виде части E Тома 100 Монографий IARC (IARC Monographs).

канцерогенность табакаТабакокурение является основной (из взятых в отдельности) причиной развития злокачественных новообразований во всем мире. Более 1 млрд населения нашей планеты являются курильщиками. Новые доказательства продолжают пополнять обширный перечень связанных с табакокурением злокачественных новообразований (см. таблицу); на сегодня существует достаточно доказательств того, что табакокурение вызывает рак толстой кишки и рак яичника. Изучены данные более 150 эпидемиологических исследований о взаимосвязи табакокурения и рака молочной железы. Результаты больших когортных исследований, публикуемые с 2002 г., неизменно указывают на наличие слабой положительной связи между курением и развитием рака этой локализации (относительный риск 1,1–1,3). Многие химические соединения, содержащиеся в табачном дыме, вызывают развитие новообразований молочных желез.

На сегодня существует ограниченное количество доказательств того, что табакокурение вызывает рак молочной железы. Установлена причинная связь между курением родителей и развитием злокачественных новообразований у их детей. Результаты четырех недавно проведенных исследований подтвердили, что дети, рожденные от курящих родителей (отца, матери или обоих, включая период до зачатия и беременность), находятся в группе статистически значимо более высокого риска развития у них гепатобластомы — редкого вида эмбрионального рака. Согласно отчету об исследовании развития рака у детей в Соединенном Королестве (UK Childhood Cancer Study) величина относительного риска составляет 1,86 в случае, если курильщиком является только отец, 2,02 — если курильщиком является только мать, и увеличивается до 4,74 (95% ДИ 1,68–13,35), когда курятоба родителя.

Что касается лейкоза у детей, то результаты метаанализа свидетельствуют о наличии связи между курением отца до наступления беременности у матери (суммарный относительный риск 1,12; 1,04–1,21).

Вторичный табачный дым (табачный дым в окружающей среде) приводит к развитию рака легкого. В настоящее время существует ограниченное количество доказательств в отношении связи такого дыма с развитием рака гортани и глотки, тогда как доказательства относительно рака молочной железы остаются неубедительными.

Поскольку вторичный табачный дым содержит бoльшую часть компонентов вдыхаемого курильщиком табачного дыма, он также может иметь связь с развитием злокачественных новообразований других локализаций. В продаже имеется множество видов бездымного табака, и все они содержат никотин и нитрозамины.

Результаты ранее проведенных исследований свидетельствуют о наличии причинной связи между употреблением бездымного табака и развитием рака ротовой полости или рака поджелудочной железы, и в настоящий момент существует достаточно доказательств наличия такой связи с развитием рака пищевода.

Все формы употребления табака, описанные выше, индуцируют развитие злокачественных новообразований у лабораторных животных. К числу множества канцерогенов, которые содержатся в табаке, относятся: нитрозамины, включая характерные для табака нитрозамины 4-(метилнитрозамино) 1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и N’-нитрозонорникотин (NNN) . В состав табачного дыма также входят канцерогены в виде продуктов сгорания, например ариламины, полициклические ароматические углеводороды и летучие органические соединения.

Во многих исследованиях были изучены возможные связи между полиморфизмами генов, кодирующих ферменты, которые принимают участие в метаболизме канцерогенов, и вызванными употреблением табака злокачественными новообразованиями; большинство результатов являются неоднозначными, возможно, за исключением тех, которые получены в отношении связи полиморфизма гена NAT2 и рака мочевого пузыря, а также рака молочной железы, и полиморфизмом гена GSTM1 или этого гена в сочетании с CYP1A1 и рака легкого. Табакокурение, вторичный табачный дым и бездымный табак в результате пересмотра повторно утвердили в качестве канцерогенных для человека веществ(Группы 1) наряду с NNK и NNN.

Около 2 млрд взрослого населения регулярно употребляет алкогольные напитки. При этом в среднем ежедневно потребляется 13 г этанола (приблизительно одна порция алкогольного напитка). Употребление алкоголя приводит к развитию злокачественных новообразований ротовой полости, глотки, гортани, пищевода, ободочной и прямой кишки, печени и молочной железы у женщин; существует недостаточное количество доказательств в отношении рака поджелудочной железы.

Относительный риск развития рака молочной железы возрастает по мере увеличения потребления алкоголя (повышение риска приблизительно на 10% на каждые дополнительные 10 г этанола в сутки). Употребление алкогольных напитков приводит к тому, что организм подвергается воздействию ацетальдегида, содержащегося как в самих напитках, так и образуемого эндогенным путем.

Вопросы читателей
можно ли употреблять алкоголь при приеме натрия тиосульфата? 18 October 2013, 17:25 можно ли употреблять алкоголь при приеме натрия тиосульфата???
Посмотреть ответ

Ацетальдегид является генотоксическим соединением, которое детоксицируется при помощи альдегиддегидрогеназ (ALDH). Аллельный вариант гена ALDH2*2, который кодирует не активный фермент, распространен среди населения Восточной Азии (встречается почти у 30% человек).Гетерозиготные носители этого варианта гена, у которых отмечается около 10% активности фермента, накапливают ацетальдегид, и у них существует более высокий относительный риск развития рака пищевода и рака головы и шеи в связи с употреблением алкоголя, по сравнению с лицами, которые являются носителями обычных аллелей гена. Рабочая группа пришла к выводу, что ацетальдегид, связанный с употреблением алкогольных напитков, является канцерогенным для человека (Группа 1) и подтвердила принадлежность употребления алкогольных напитков и этанола, содержащегося в них, к канцерогенным факторам Группы 1 классификации.

Употребление табака и алкогольных напитков, а также жевание бетельквида являются широко распространенными вредными привычками, воздействия которых можно избежать на индивидуальном уровне.

Литература

1 Grosse Y, Baan R, Straif K, et al. A review of human carcinogens—Part A: pharmaceuticals. Lancet Oncol 2009; 10:13–14.

2 IARC. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 2004; 83: 1–1438.

3 Liang PS, Chen TY, Giovannucci E. Cigarette smoking and colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and

metaanalysis. Int J Cancer 2009; 124:2406–15.

4 Kurian AW, Balise RR, McGuire V, et al.Histologic types of epithelial ovarian cancer: have they diff erent risk factors?Gynecol Oncol 2005; 96: 520–30.

5 Reynolds P, Hurley SE, Hoggatt K, et al.Correlates of active and passive smoking in the California Teachers Study cohort. J Womens Health (Larchmt) 2004; 13: 778–90.

6 Cui Y, Miller AB, Rohan TE. Cigarette smoking and breast cancer risk: update of a prospective cohort study. Breast CancerRes Treat 2006; 100: 293–99.

7 Pang D, McNally R, Birch JM. Parental smoking and childhood cancer: results from the United Kingdom Childhood Cancer Study. Br J Cancer 2003; 88: 373–81.

8 Lee KM, Ward MH, Han S, et al. Paternal smoking, genetic polymorphisms in CYP1A1 and childhood leukemia risk. Leuk Res 2009; 33: 250–58.

9 Lee YC, Boff etta P, Sturgis EM, et al. Involuntary smoking and head and neck cancer risk: pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 1974–81.

10 Boff etta P, Hecht S, Gray N, et al. Smokeless tobacco and cancer. Lancet Oncol 2008; 9: 667–75.

11 Hecht SS, Hoff mann D. Tobacco-specifi c nitrosamines, an important group of carcinogens in tobacco and tobacco smoke. Carcinogenesis 1988; 9: 875–84.

12 IARC. Betel-quid and areca-nut chewing and some areca-nut-derived nitrosamines.IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 2004; 85: 1–334.

13 Lee CH, Lee JM, Wu DC, et al. Independent and combined eff ects of alcohol intake, tobacco smoking and betel quid chewing on the risk of esophageal cancer in Taiwan.Int J Cancer 2005; 113: 475–82.

14 Wang LY, You SL, Lu SN, et al. Risk of hepatocellular carcinoma and habits ofalcohol drinking, betel quid chewing and cigarette smoking: a cohort of 2416 HBsAg-seropositive and 9421 HBsAgseronegative male residents in Taiwan. Cancer Causes Control 2003; 14: 241–50.

15 Baan R, Straif K, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of alcoholic beverages. Lancet Oncol 2007; 8: 292–93.

16 Tramacere I, Scotti L, Jenab M, et al. Alcohol drinking and pancreas cancer risk: a meta-analysis of the dose-response relation. Int J Cancer 2009; published online Oct 8. DOI:10.1002/ijc.24936.

17 Yokoyama A, Omori T. Genetic polymorphisms of alcohol and aldehyde dehydrogenases and risk for esophageal and head and neck cancers. Alcohol 2005; 35: 175–85.

18 Takezaki T, Gao CM, Wu JZ, et al. Dietary protective and risk factors for esophageal and stomach cancers in a low-epidemic area for stomach cancer in Jiangsu Province, China: comparison with those in a high-epidemic area. Jpn J Cancer Res 2001; 92: 1157–65.

19 Straif K, Baan R, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of household solid-fuel use and high-temperature frying. LancetOncol 2006; 7: 977–78.