Влияние болевого синдрома на бронхиальную проводимость и функцию внешнего дыхания у больных плевропневмонией.

Введение

бронхиальная проводимостьОдним из наиболее часто встречающихся симптомов пневмонии является боль в грудной клетке. Накопленный к настоящему времени научно-практический потенциал дает основание рассматривать боль при острой пневмонии не просто как один из ведущих симптомов заболевания, определяющий и его клинику, и степень его тяжести, и степень потери трудоспособности больных. Отрицательно влияя на механику дыхания и газообмена в организме из-за вынужденного снижения ДО, МОД, и др. показателей, она вносит существенные коррективы в течение метаболических процессов в организме, в функционирование практически всех систем жизнеобеспечения, т.е. в гомеостаз в целом.

Существующие методы общего воздействия на организм, к сожалению, сами вносят свою "скромную лепту" в поддержание ведущих звеньев данного патогенеза за счет присущего им угнетающего действия на сложные и тонкие механизмы регуляции дыхания. В этой связи методы прерывании боли, не влияющие или слабо влияющие на механизмы центральной регуляции дыхания, становятся патогенетически более целесообразными.

Исходя из изложенного, становится актуальным изучение с од-ной стороны эффективности, с другой - выраженности отрицательных эффектов различных обезболивающих компонентов интенсивной терапии, что и послужило основанием к разработке темы настоящего исследования.

Материалы и методы

Всего в отделение реанимации интенсивной терапии в период с 1996 по 2000 год включительно поступило 277 больных плевропневмонией. Критерием отбора было наличие выраженного болевого синдрома. Все больные были мужчины в возрасте 18 – 22 лет. В состоянии инфекционно-токсического шока поступил 191 больной. С учетом поставленных задач все больные были распределены на 2 группы. Распределение по группам осуществлено с соблюдением принципов сопоставимости по полу (были только мужчины), возрасту, объему поражения легких, тяжести состояния.

В первую группу вошло 127 больных, которые получали лечение, включающее в себя: антибактериальную, инфузионно - трансфузионную терапию, для обезболивания применялись нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты и ненаркотические аналгетики (контрольная группа). У 44 человек были приведены специальные методы исследования.
Во вторую группу вошло 150 больных, которым проводилась аналогичная терапия, но для обезболивания применялась субплевральная анестезия 1 % раствором лидокаина (исследуемая группа). 52 больных исследуемой группы были подвергнуты специальным методам исследования. У больных исследуемой и контрольной групп исследовались функция внешнего дыхания, кривая поток-объем. Исследования проводились при поступлении больного в отделение и через 1 час после проведения обезболивания. Полученные данные подвергались статистической обработке с вычислением среднего значения (M), доверительного интервала (±m), t-критерия Стьюдента (p).

Полученные данные и их обсуждение

Сравнительная характеристика ФВД при поступлении у больных исследуемой и контрольной групп.

Анализ исходных данных ФВД больных обеих групп свидетельствует о том, что до обезболивания у больных обеих групп показатели ФВД имели выраженные отклонения от нормы, и не имели существенных различий между группами. Нарушения параметров ФВД в обеих группах при поступлении были однотипны, и носили они смешанный характер. Нормальный дыхательный объем, который в контрольной группе был снижен на 6,62 % относительно должного (р>0,05), а в исследуемой группе был менее должного на 7,73 %, (р>0,05), в сочетании с тахипноэ приводил все же к увеличению минутного объема дыхания на 26,17 % в контрольной группе и на 25,47 % в исследуемой группе относительно должного (р<0,05). Существенных отличий между значениями исследуемых показателей в контрольной и исследуемой группах не наблюдалось (р>0,05). Одновременно с этим у больных плевропневмонией резко, более чем на половину, снижается жизненная емкость легких, которая составила 44,19±1,77 % от должного в контрольной группе (р<0,05) и 41,9±1,68 % от должного в исследуемой группе (р<0,05), в 4 раза снижается максимальная вентиляция легких, которая в контрольной и исследуемой группах составила соответственно 23,41 ± 0,94 % (р<0,05) и 24,71 ± 0,99 % от должного. Сравнение исследуемых показателей между группами не выявило существенных различий между ними (р>0,05). На этом фоне рестриктивные расстройства дополняются снижением резерва вдоха в 4 раза, что составило в контрольной и исследуемых группах соответственно по 23,75 ± 0,95% (р<0,05) и 22,71 ± 0,91 % от должного (р<0,05), и резерва выдоха в 2 раза, что составило в контрольной и исследуемых группах соответственно по 45,46 ± 1,82 % (р<0,05) и 46,46 ± 1,86 % от должного (р<0,05). Снижается мышечное усилие, что проявляется в снижении мощности вдоха более чем в 2 раза, составившее в контрольной и исследуемых группах соответственно по 41,32 ± 1,65 % (р<0,05) и 43,31 ± 1,73 % от должного (р<0,05). Снижение эластических свойств легких проявляется в снижении мощности выдоха в 2 раза, что составило в контрольной и исследуемых группах соответственно по 46,51 ± 1,86 % (р<0,05) и 48,61 ± 1,94 % от должного (р<0,05). О выраженных обструктивых нарушениях свидетельствует снижение ОФВ 1 в обеих группах на 2/3, составившее в контрольной и исследуемых группах соответственно по 33,73±1,35 % (р<0,05) и 32,53±1,30 % от должного (р<0,05)

Сравнительная характеристика ФВД через 1 час после начала интенсивной терапии у больных исследуемой и контрольной групп.

Анализ данных показал, что уже через 1 час после начала интенсивной терапии данные ФВД в исследуемой группе существенно отличаются от данных ФВД у больных контрольной группы. После проведения субплеврального обезболивания отмечается улучшение параметров ФВД, характеризующих как рестриктивные, так и обструктивные нарушения. Это проявляется увеличением дыхательного объема на 35,79% от исходного значения (р<0,05), который составил 125,29 ± 5,01 % нормального (р<0,05) и на 31,22% больше дыхательного объема в контрольной группе (р<0,05); минутного объема на 25,42% от исходного значения (р<0,05), который составил 157,37 ± 6,29 % нормального (р<0,05) и на 23,82% больше минутного объема в контрольной группе (р<0,05). Этим изменениям сопутствует снижение частоты дыхания. Возрастает жизненная ем-кость легких на 35,87% от исходного значения (р<0,05), которая со-ставила 56,62 ± 2,26 % нормального (р<0,05) и оказалась на 22,77 % больше жизненной емкости легких у больных контрольной группы (р<0,05). Максимальная вентиляция легких у больных исследуемой группы увеличилась на 129,14% от исходного значения (р<0,05) и составила 56,85 ± 2,274 % нормального (р<0,05), что на 134,18 % больше, чем максимальная вентиляция легких у больных контрольной группы (р<0,05). Наблюдается увеличение резервного объема выдоха на 15,22 % от исходного значения (р<0,05), который составил 53,53 ± 2,14 % нормального (р<0,05) и на 10,21% больше, резервного объема выдоха у больных контрольной группы (р<0,05). Констатировано также увеличение резервного объема вдоха на 251,92 % от исходного значения (р<0,05), который составил 79,92 ± 3,19 % нормального (р>0,05) и на 226,07% больше резервного объема вдоха у больных контрольной группы (р<0,05). Увеличение мощности вдоха свидетельствует об увеличении мышечного усилия. Отмеченное увеличение мощности выдоха свидетельствует об улучшении эластических свойств легких и грудной клетки. В то же время у больных контрольной группы четкой динамики показателей ФВД после начала описанной выше интенсивной терапии не наблюдается. При сравнении исходных данных видно, что в контрольной группе МОС 25 была снижена на 82% от должного и составила 0,18 ± 0,01 % от должного (р<0,05). МОС 50 у больных контрольной группы была снижена на 79% от должного и составила 0,21 ± 0,01 от должного (р<0,05). МОС 75 в этой группе была снижена на 61% от должного и составила 0,39 ± 0,02 от должного с (р<0,05).
У больных исследуемой группы МОС25 была снижена на 81% от должного и составил 0,19 ± 0,01 от должного (р<0,05). МОС 50 была снижена на 79% от должного и составила 0,21 ± 0,01 от должного (р<0,05). МОС 75 была снижена на 62% и составила 0,38 ± 0,02 от должного (р<0,05). При сравнении с показателями кривой ²поток - объем², полученными у больных контрольной группы, статистически значимых различий не выявлено (р>0,05).
Нарушения кривой ²поток - объем² в обеих группах имели одинаковый характер и свидетельствовали о нарушениях проходимости крупных, средних и мелких бронхов, в снижении силы мышечного усилия при выполнении форсированного выдоха.

Вопросы читателей
Здравствуйте! Посоветуйте, пожалуйста, каким спортом можно заниматься ребенку-аллергику, у которго аллергия проявляется в виде сухого приступообразного кашля 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! Посоветуйте, пожалуйста, каким спортом можно заниматься ребенку-аллергику, у которго аллергия проявляется в виде сухого приступообразного кашля? Спасибо.
Посмотреть ответ

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

АТИПИЧНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

КАК КОНТРОЛИРОВАТЬ БРОНХИАЛЬНУЮ АСТМУ?

ЧТО ТАКОЕ ПЛЕВРИТ?