Запрограммированная гибель клеток – неотъемлемый процесс жизнедеятельности любого организма. При нарушении этого процесса развивается ряд тяжелых заболеваний.

Что такое апоптоз?

апоптозАпоптоз – клеточная смерть, наступающая в результате запрограммированных процессов, протекающих в клетке на молекулярном уровне. При апоптозе клетка делится на несколько частей, окруженных клеточной мембраной, после чего клеточные фрагменты в течение нескольких минут (обычно, до 90 минут) перевариваются специальными иммунными клетками макрофагами.

Явление запрограммированной гибели клеток свойственно всем живым существам, в том числе и человеку. Ежедневно в организме человека погибает несколько десятков миллиардов клеток. Уничтоженные клетки в дальнейшем замещаются новыми клетками, образованными за счет клеточного деления (митоза).

Какова роль апоптоза?

Самоликвидация ненужных организму клеток – чрезвычайно важный процесс для нормальной жизнедеятельности любого организма. Одной из главных функций апоптоза явялется поддержание постоянства клеточной популяции. При образовании новой клеточной популяции (например, некоторых иммунных клеток) нужно учесть, что ряд клеток будут обязательно дефектными. То есть организму необходимо провести клеточную селекцию для сохранения только тез клеток, которые в полной мере будут справляться со своими функциями. В остальных же, дефектных клетках, запускает программа самоуничтожения.

Апоптоз также играет важную роль при заражении инфекционными агентами, в частности вирусными. При попадании в клетку вирус начинает усиленно размножаться, после чего клетка разрывается и миллионы вирусных частиц атакуют уже другие клетки. В ходе эволюции живые организмы научились бороться с таким явлением. Так ряд вирусов вызывают в клетке ряд изменений, которые воспринимаются, как сигнал к самоликвидации. Таким образом, уничтожив инфицированную клетку, организм не дает возможности распространиться вирусу.

Когда апоптоз не работает

В регуляции апоптоза задействовано множество молекулярных процессов, слаженное действие которых приводит к гибели «не угодных» организму клеток. Однако в силу определенных причин, до конца еще не ясных, происходит нарушение апоптозной регуляции. К сбою в системе может привести недостаточный синтез апоптозных белков и ферментов, а также воздействие специфических веществ, приводящих к снижению апоптозной активности клетки.

На сегодняшний день известно, что одним из регуляторов апоптоза выступает белок р53. При наличии в клетке ряда дефектов, в частности поломок генетического материала, белок р53 запускает цепочку молекулярных процессов, приводящих к развитию апоптоза. Мутация белка р53 приводит к невозможности выполнения его основной функции – запуска клеточной гибели.

Предотвратить запрограммированную гибель клеток могут и вирусы. Например, в генетическом материале некоторых вирусов могут быть закодированы специфические белки, тормозящие апоптоз клетки. В других случаях вирусная инфекция стимулирует выработку противоапоптозных белков самой клетки. Таким образом, вирус выключает программу апоптоза клетки и может бесконтрольно размножаться.

Выделяют несколько вариантов нарушения апоптоза:

  • Чрезмерный апоптоз – патологические явление, приводящее к чрезмерной гибели клеточной популяции. Наблюдается такое явление при ВИЧ-инфекции, некоторых формах гепатита, хронической ишемии миокарда, нейродегенеративных и других заболеваниях.
  • Недостаточный апоптоз, при котором количество умирающих клеток явно меньше, чем количество вновь образованных.
  • Незавершенный апоптоз, при котором не происходит уничтожения апоптозных фрагментов клетками иммунной системы.
К чему приводит нарушение апоптоза?
Активированный протеин C может препятствовать апоптозу

Регуляция процессов программируемой гибели клеток может стать ключом к созданию нового эффективного средства для лечения инсульта.

Американские ученые успешно испытали на мышах вещество, уже нашедшее применение в

На сегодняшний день известно, что нарушение регуляции апоптоза может привести к ряду иммунологических и опухолевых заболеваний. В нормальных условиях в организме человека проходит жесткая селекция новообразованных иммунных клеток, так как некоторые из них могут обладать реактивностью по отношению к собственным клеткам организма. Если нарушается процесс самоуничтожения таких иммунных клеток, то развиваются аутоиммунные заболевания.

Нарушение регуляции апоптоза клеточных популяций приводит к развитию ряда опухолевых процессов. В частности, доказан тот факт, что мутация белка р53 или нарушение его синтеза в организме может привести к развитию гормон-зависимой карциномы молочной железы, яичников и предстательной железы. Подобные нарушения также выявлены и при развитии лимфом.

Возможность воздействия на апоптозную систему явялется одним из направлений в поиске лекарственных средств от рака. Однако в некоторых случаях стимуляция апоптозной активности, наоборот – губительна для организма. В этой связи ученые и медики активно изучают природу данного явления, надеясь в будущем получить инструмент, с помощью которого можно было бы управлять апоптозом.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

КЛАССИФИКАЦИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ГИПОПЛАЗИЯ

МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА