Медицинский вестник.-2003.-№8.-С.14

Как известно, перед любым контактом с больным врач обязан вымыть руки, чтобы предотвратить перенос инфекции. Точно так же мытьем рук должно заканчиваться и любое обследование, даже примитивная пальпация грудной клетки. Но, как показывает практика, врачи выполняют эти требования далеко не всегда.
Статистическое исследование, проведенное американскими специалистами, показало, что в среднем врачи моют руки только в 38% требующих этого ситуаций. Причем подобный беспорядок нельзя объяснить проблемами с водоснабжением и другими возможными "сторонними" причинами - если в старых больницах, построенных до 1990 года, врачи моют руки в 53% случаев, то в более современных госпиталях, даже оснащенных новым сантехническим оборудованием, этот показатель не превышает 23%. В США каждый год регистрируются около 2 млн. случаев внебольничных инфекций, 90 тыс. из которых заканчиваются летально, - сообщил заведующий санитарным отделом Чикагского госпиталя Гарри Носкин, - "И в этом нет ничего удивительного. Грязные руки врача - самый простой способ переноса микроорганизмов от больного человека к здоровому, а большинство врачей об этом даже не задумываются".

Лалаянц И. Новый вирус - "свинский" подарок // Мед.газета. - 2003.-№37. - С.14

Вряд ли в изможденной послевоенной Европе 1918 г. кто-то задумывался, откуда взялась "испанка". Люди умирали миллионами, считая, что вся эта напасть есть следствие плохого расположения звезд (латинское название гриппа "influencia" как раз и означает "влияние". Совсем другое дело - начало XXI века, который не "удовольствовался" СПИДом и лихорадкой Эбола, а решил преподнести людям сюрприз в виде мутировавшего когда-то безобидного коронавируса, названного так за "корону" поверхностных белков, усеявших его оболочку.
Раньше эти вирусы спокойно "уживались" со своими родственниками по группе Paramixoviridae, вызывая парагрипп, свинку и корь. Потом что-то произошло, и они стали причиной зоонозов в Австралии и Азии. Но это все интересовало лишь ветеринаров и в какой-то мере инфекционистов-зоологов.
Иммунологи обратили внимание на эти вирусы в 2001 г., тогда Аб Остерхауз из амстердамского университета "Эразмус" обнаружил в дыхательных путях у детей новый коронавирус, который затем начал распространяться по всему миру. Помимо человека этот пневмовирус инфицирует птиц и млекопитающих. Специалисты ВОЗ в лице ее главного вирусолога Клауса Стора объявили об обнаружении коронавируса в Гонконге, а затем Национальная микробиологическая лаборатория в Виннипеге сообщила о предварительном прочтении генома нового метапневмовируса человека, который состоит из 29 тыс. нуклеотидов, что в 3 раза больше, чем у ВИЧ. Остается только решить, какие мутации ответственны за довольно высокую смертность и почему иммунная система человека оказалась не готова к отражению новой вирусной атаки.
Непонятно также и то, почему официальные китайские лица так болезненно реагируют на сообщения о новой эпидемии - вплоть до снятия министра здравоохранения. Какое отношение чиновники имеют к молекулярным процессам? А тем более протекающим, как показывает 70-летняя история изучения гриппа, в организме свиней, в котором "воссоединяются" вирусы человека и кур.
Первый вирус гриппа был выделен в 1930 г. именно у свиней. Сегодня мы знаем, что вирусная РНК представлена восемью цепями, кодирующими гены гемагглютинина (НА) и нейраминидазы (NA), а также полимеразы и еще семь белков. Гемагглютинин отвечает за связывание вирусной частицы с белковыми рецепторами на поверхности эпителиальных клеток воздухоносных путей и альвеол легких, в то время как нейраминидаза ответственна за инфекционность. Без полимеразы не будет, естественно, репликации вируса, для которой необходимо воспроизвести генетический материал.
Гемагглютин состоит всего лишь из 329 аминокислот, 18 из них особенно важны для связывания с клеточными белковыми рецепторами. Вирус использует для "уклонения от иммунного надзора" самую настоящую "стелс"-технологию. Мутации аминокислот в месте молекулярного интерфейса НА-ре-цептор делают его "невидимым" для иммунных клеток и антител, "привыкших", например, к аминокислоте аланину и вдруг встретившихся с глютамином.
Повышению изменчивости вирусных геномов способствует молекулярная "неразборчивость" патогена. Эпидемии 1957 г. и 1968 г. были вызваны штаммами вирусов, обменявших гены птичьих и человеческих вирусов в организме свиней. В 1977 г. вдруг вернулся старый штамм. Нечто подобное мы видим в настоящее время.
Ученые полагают, что теперь источник генерации новых штаммов надо искать не в Юго-Восточной Азии, а на просторах Оклахомы и Айовы, где резко возросло число крупных свиноводческих ферм. В августе 1998 г. на ферме в Северной Каролине разразилась самая настоящая эпидемия свиного гриппа, унесшая жизни 15% поросят. За четыре года новый штамм широко распространился среди 100 млн американских свиней.

Новый вариант коронавируса тоже может быть связан с резким повышением благосостояния китайцев, особенно на юге, где стали больше есть кур и свиней, без мяса которых невозможно представить традиционную китайскую кухню.
Второй причиной появления нового вируса могли стать... прививки против гриппа. Под иммунным "прессом" антител ускорилась эволюция вирусных геномов. Дело доходит до того, что большие фармацевтические и биотехнологические компании вынуждены признать, что вакцинация "прессует" эволюционные изменения генома вирусов.
Резкое увеличение числа обслуживаемых свинарями особей способствовало также трансвидовому переходу вируса животных на человека. Будет ли вакцинация свиней способствовать разрыву данной "цепи" - еще большой вопрос. Это требует наблюдения и исследований.
Наблюдение за гриппом теперь дополняется слежением за изменениями в геномах вирусов, что дает возможность проводить реальный биологический анализ проблемы. Известно, что за "внимание" человека постоянно борются типы вирусов гриппа А и В (сейчас применяется новая классификация типов и подтипов, исходя из последовательности их генов НА и NA). Анализ генетических последовательностей показал, что скорость изменения геномов составляет в среднем 3,7*103 нуклеотидов в год у самого изменчивого типа, у более "спокойных" она в 2-3 раза ниже. Но если посмотрим те самые 18 аминокислот, составляющие всего 5% белка НА, увидим, что кодирующие их "буквы" генетического кода меняются со скоростью в 12,5 раза выше средней. С такими скоростями генетического изменения явно не справляются гены наших иммунных клеток. Вот почему грипп постоянно уходит от иммунной системы "в тень", становясь невидимым для Т-лимфоцитов, макрофагов и нейтрализующих антител.
С начала 70-х годов, когда началось реальное изучение вирусов гриппа, сменилось много штаммов и линий. На фоне отсутствия действенных противовирусных препаратов, которые еще больше могут подхлестнуть эволюцию генома вирусов, единственным нашим защитником остается иммунная система. И она неплохо справляется со своей задачей. Как показывает анализ, проведенный в имперском колледже Лондона, среднее время жизни нового штамма вирусов гриппа не превышает 1,6 года. А дальше приходится вновь изменяться, чему способствуют генетический дрейф (смена штаммов и мутация генов вирусных антигенов) и "сдвиг", когда на сцене появляются совсем иные варианты.
Нам еще многое предстоит узнать о гриппе и парагриппах, а также об их вирусах. Но внушает надежду то, что исследования стали геномными, это резко увеличило скорость распознавания опасности. Где же видано, чтобы за месяц-другой был выделен вирусный агент, а также проанализирован и "прочитан" его геном! Таких скоростей в истории медицины еще не было. И есть надежда, что скоро нам удастся "обогнать" вирус в его эволюции.

Підготовлено Міським науковим інформаційно-аналітичним центром медичної статистики