Крылов В., Лебедев В. Черепно-мозговая травма // Врач.- 2000.- №11.- С.13-18

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - наиболее частый и тяжелый вид травматизма. У людей 20-40 лет она является основной причиной смерти. Частота ЧМТ колеблется от 180 до 220 на 100 тыс. населения в год. Тяжелые формы ЧМТ встречаются более чем у 40% пострадавших. Общая летальность среди всех больных с ЧМТ, доставленных в стационары, достигает 7%, послеоперационная летальность при наиболее тяжелой ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепная гематома, перелом свода и основания черепа) - 28-32%. Пострадавших мужчин в 2,5 раза больше, чем женщин. Отмечено, что ЧМТ чаще наблюдаются у лиц с низким уровнем жизни. К безусловным факторам риска возникновения ЧМТ любой этиологии относится потребление алкоголя. Ведущие причины ЧМТ - автодорожный травматизм, бытовая травма, реже приводит к ней падение, в том числе и при занятиях спортом.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЧМТ
Существующие классификации ЧМТ основываются на оценке степени угнетения сознания, наличия и выраженности неврологических симптомов, повреждения других органов. В некоторых классификациях используется цифровой эквивалент симптомов, что позволяет использовать их для прогноза исхода ЧМТ, сравнительного анализа различных методов лечения, проведения кооперативных исследований. Наибольшее распространение в нашей стране и за рубежом получила шкала комы Глазго. Состояние пострадавших оценивают при поступлении, через 12 и 24 ч по 3 параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
1. Открывание глаз: спонтанное - 4 балла; на звук - 3 балла; на боль - 2 балла; отсутствие реакции - 1 балл.
2. Развернутая речь: спонтанная - 5 баллов; произнесение отдельных фраз - 4 балла; произнесение отдельных слов - 3 балла; невнятная речь - 2 балла; отсутствие речевого контакта в ответ на раздражение - 1 балл.
3. Двигательная реакция: выполнение движений по команде - 6 баллов; определение локализации боли - 5 баллов; одергивание руки или ноги в ответ на боль - 4 балла; патологическое сгибание конечностей - 3 балла; патологическое разгибание конечностей - 2 балла; отсутствие двигательной реакции (спонтанной или на болевое раздражение) - 1 балл.

Шкала комы Глазго проста, может быть использована при оценке тяжести состояния пострадавшего врачом любой специальности или средним медицинским персоналом.
В России широкое распространение получила также классификация ЧМТ, основанная на качественной оценке степени угнетения сознания. Выделяют следующие степени состояния сознания: ясное, умеренное оглушение, глубокое оглушение, сопор, умеренная кома, глубокая кома, запредельная кома.
Между степенью угнетения сознания и шкалой комы Глазго существует корреляционная связь. Так, 15 баллам по шкале комы Глазго соответствует ясное сознание, 13-14 баллам - умеренное оглушение, 10-12 баллам - глубокое оглушение, 8-9 баллам - сопор, 6-7 баллам - умеренная кома, 4-5 баллам - глубокая кома и 3 баллам - терминальная кома.
Выделяют изолированную, сочетанную (при последней черепно-мозговые повреждения сопровождаются повреждениями других органов грудной клетки, брюшной полости, опорно-двигательного аппарата) и комбинированную ЧМТ, когда действуют различные травмирующие факторы - механические, термические, химические и т.д. К повторной ЧМТ относят травму на фоне резидуальных явлений предыдущей травмы головного мозга.

ЧМТ подразделяют также на закрытую, открытую и проникающую. Закрытой ЧМТ называют такие повреждения черепа и мозга, которые не сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и повреждением оболочек мозга с образованием ликворных свищей. При открытой ЧМТ повреждения сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы без образования ликворных свищей.
Проникающая ЧМТ сопровождается переломами костей черепа и повреждением оболочек мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей). Выделение закрытой, открытой и проникающей ЧМТ имеет принципиальное значение, так как при каждой из них можно ожидать осложнений.
Повреждения мозга подразделяют на сотрясение, ушиб и сдавление. Сотрясение мозга - это состояние, возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы и приводящее к функциональным нарушениям, которые ликвидируются через 5-8 дней. Сотрясение головного мозга не подразделяют по степени тяжести. Несмотря на то, что его относят к легкой ЧМТ, до 50% пострадавших имеют остаточные явления, снижающие трудоспособность. Точная диагностика сотрясения мозга сложна.
Ушиб мозга сопровождается макроструктурной деструкцией его вещества, чаще - с геморрагическим компонентом, возникшим в момент действия травмирующей силы. Выделяют ушибы легкой, средней и тяжелой степени. Клиническая картина определяется выраженностью и локализацией повреждений мозга. К особой форме ушибов мозга относят его диффузное аксональное повреждение.
Сотрясение и ушиб мозга легкой степени считают легкой ЧМТ.
Сдавление головного мозга происходит вследствие уменьшения внутричерепного пространства объемным патологическим очагом.
К нарастающим сдавлениям относят все виды внутричерепных гематом (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые) и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
Гематомы могут быть острыми, подострыми и хроническими. При острых гематомах симптоматика проявляется в первые 3 сут. с момента травмы, при подострых - в период образования капсулы (4 сут. - 3 нед. после травмы). Гематомы, при которых симптоматика проявляется при сформированной капсуле (позже 3 нед. после ЧМТ), относят к хроническим.

Классическая симптоматика ВЧТГ характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга (чаще - эпидуральных). При гематомах в сочетании с ушибом мозга уже с первых часов ЧМТ отмечаются признаки первичного повреждения мозга, симптомы его сдавления и дислокации, обусловленные ушибом мозговой ткани. Важно учитывать общий объем внутричерепного очага (гематому, очаги ушиба и перифокального отека мозговой ткани). Именно суммарный объем патологического процесса определяет быстроту и степень развития дислокации мозга, причем, чем больше объем высокоплотной части (гематома, геморрагическое пропитывание мозга в области ушиба), тем тяжелее клинические проявления ЧМТ. Сочетание ушиба мозга и гематомы создает разнообразную клиническую картину ВЧТГ, которая зависит от возраста пострадавшего, наличия и выраженности экзогенной интоксикации (алкоголь, наркотики, и т.д.), сопутствующей кровопотери, наличия и выраженности сочетанных повреждений, своевременности начатых реанимационных мероприятий и т.д. У 15% больных с ВЧТГ возникают локальные или генерализованные судорожные припадки.
Одной из частых форм ЧМТ является травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК); оно встречается примерно у 40% пострадавших. Кровь и продукты ее распада вызывают ангиоспазм и ишемию мозговой ткани. У погибших больных с ЧМТ инфаркт мозга вследствие тСАК и ангиоспазма возникает в 43% случаев.
Редкая форма ЧМТ - внутрижелудочковое кровоизлияние - ВЖК (примерно 3% случаев), являющееся следствием наиболее тяжелой ЧМТ.
Субдуральные гигромы представляют собой скопление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) под твердой мозговой оболочкой вследствие" проникновения ее через дефект в паутинной оболочке.

ПАТОГЕНЕЗ ЧМТ
Повреждения мозга вследствие ЧМТ подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему. К первичным относят аксональное повреждение мозга, очаговые ушибы - размозжения головного мозга и внутричерепные гематомы.
Вторичные не связаны с непосредственным воздействием травмы на ткань мозга. Они возникают под действием вторичных механизмов, приводящих к ишемии, отеку или геморрагии в ограниченных или распространенных участках мозга.
При любой ЧМТ наблюдается повреждение аксонов из-за прямого воздействия повреждающего фактора, Диффузное аксональное повреждение вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы формируется по механизму "ускорение-торможение" с элементами ротации. Происходит перемещение более подвижных больших полушарий относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий и подкорковые структуры со стволом мозга. Нарастающая на протяжении 6-12 ч дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов ведет к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде прохождения возбуждения, а в последующем - к лизису и дегенерации волокон. Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что нарушает питание аксонов. У лиц, погибших вследствие тяжелой ЧМТ, в 35% случаев имеются признаки диффузного аксонального повреждения мозга.
Менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга. Полагают, что первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита из-за повторных травм головы.
Причиной очаговых ушибов и размозжений головного мозга становится непосредственное воздействие травмирующего агента на голову (контактная травма); они часто сопровождаются переломами костей свода и основания черепа. Повреждения мозга могут возникать по принципу противоудара.
Вторичные повреждения всегда развиваются через какое-то время после травмы ( за период от секунд до суток и более). Таким образом, ушиб мозга - это деструкция мозгового вещества, которая наступает в момент травмы. К вторичным повреждениям относят изменения в мозге вследствие сдавления его гематомой (но не саму гематому), нарушения гемо- и ликвородинамики мозга в результате первичных повреждений (ВЧТГ, САК, ВЖК), внечерепных причин (артериальная гипотония, гипоксия и др.).
Среди вторичных внутричерепных факторов повреждения мозга при ЧМТ ведущими являются цереброваскулярные изменения - нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства ауторегуляции мозгового кровообращения, ишемические изменения мозга.
Возможны 3 причины ишемии мозга при ЧМТ: недостаточность притока крови, дефицит кислорода в артериальной крови и неспособность мозга утилизировать кислород. Одной из причин развития ишемии мозга при ЧМТ (чаще - при САК) является сосудистый спазм, возникающий вследствие воздействия крови и продуктов ее распада на артерии. У лиц, погибших из-за тяжелой ЧМТ, при патологоанатомическом исследовании грубые ишемические изменения в мозге находят в 55% случаев.
Ишемия мозга при ЧМТ возможна также вследствие реперфузии (синдром избыточной перфузии), которая возникает в результате декомпрессии при удалении супратенториальных очагов повреждения и сопровождается резким повышением артериального и внутричерепного давления (ВЧД) с последующим развитием отека мозга. Причиной подобной ишемии может явиться непосредственное травматическое повреждение в зоне вазомоторного центра ствола мозга или вторичное кровоизлияние в ствол мозга из-за дислокации некроза стенки кровеносных сосудов, расстройств центральных механизмов регуляции мозгового кровотока.
Нарушения ликвороциркуляции при острой ЧМТ возникают в результате нарушения оттока ЦСЖ при блокаде ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода мозга, в III, IV желудочках) и деформации ликворопроводящих путей. Окклюзионная гидроцефалия является одной из причин быстрого и значительного повышения ВЧД.
Отек мозга при ЧМТ чаще бывает вазогенным, но при развитии ишемии мозга наблюдают и цитотоксический отек. Вазогенный отек - результат нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего - Nа+) в мозговую ткань.
Цитотоксический отек характеризуется набуханием клеток мозга вследствие интрацеллюлярной аккумуляции жидкости.

Изменение ВЧД при ЧМТ имеет разные причины. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД, которое в норме составляет 0-10 мм рт. ст. (0-136 мм вод.ст). Повышение ВЧД при ЧМТ до уровня выше 20 мм рт. ст. характерно для тяжелого повреждения мозга. Внутричерепная гипертензия развивается у 50% пострадавших с внутричерепными гематомами и очагами ушиба-размозжения мозга и у каждого третьего больного с диффузным аксональным повреждением мозга. Основная причина повышения ВЧД - появление объемного образования (гематомы), очагов ушиба-размозжения головного мозга, обычно в сочетании с зоной перифокального, полушарного или диффузного его отека, окклюзионной гидроцефалии. Внечерепные факторы повышения ВЧД при ЧМТ - артериальная гипотония, гипоксия, гипоксемия, гипо-и гиперкапния, нарушения электролитного гомеостаза и др. Исход ЧМТ тесно связан с максимальным уровнем ВЧД. Величина ВЧД, равная 20-25 мм рт. ст., является критической. При ВЧД, равном 15 мм рт.ст.. летальность составляет 28%, а при ВЧД, равном 20-25 мм рт. ст., она достигает 46%.
Интегративным показателем состояния мозгового кровотока является церебральное перфузионное давление (ЦПД), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним ВЧД. ЦПД ниже 60 мм рт. ст. обусловливает ишемию нейронов, вторичную церебральную гипоксию, снижение электрической активности нейронов, а затем и нарушение целостности клеточных мембран и гибель клеток.
Дислокационный синдром при ЧМТ связан с развитием острого объемного травматического очага, что сопровождается повышением ВЧД и приводит к градиентам давления в полости черепа.
Среди внечерепных факторов вторичного повреждения при ЧМТ прежде всего выделяют артериальную гипотензию. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после травмы, обычно обусловлена гиповолемией вследствие кровопотери (чаще - у пострадавших с сочетанной ЧМТ). Агональная гипотензия - следствие тяжелых черепно-мозговых повреждений, развивается после нескольких эпизодов повышения АД в ответ на внутричерепную гипертензию (эффект Кушинга). Артериальная гипотензия может быть результатом нарушения осмолярного гомеостаза, кардиодепрессивного эффекта седативных препаратов. При сдавлениях головного мозга на фоне артериальной гипотензии летальность увеличивается в 2-3 раза.

Гипоксия при ЧМТ может быть ишемической, гипоксической и анемической. Ишемическая гипоксия развивается в результате значительного повышения ВЧД или снижения системного артериального давления, что сопровождается уменьшением ЦПД. Гипоксическая гипоксия возникает из-за обструкции дыхательных путей вследствие аспирации кровью, содержимым желудка, торакальной травмы (гемо-, пневмоторакс, ушиб легкого, множественный перелом ребер с флотацией грудной клетки), респираторного дистресс-синдрома взрослых, пневмонии, синдрома жировой эмболии, неврогенного отека легких. Причина анемической гипоксии - кровопотеря при сочетанной травме. Гипоксия при ЧМТ является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критический порог гипоксии - снижение ЦПД до уровня ниже 60 мм рт. ст.
Гиперкапния развивается при обструкции дыхательных путей, вызывает дилатацию сосудов мозга и повышение ВЧД. Состояния являются критическими, требуют экстренной диагностики и поэтапного восстановления нормального уровня.
Гипернатриемия и гипонатриемия служат причинами вторичных повреждений мозга при ЧМТ вследствие их влияния на перфузию мозга, ВЧД, функцию нейронов.
Гипертермия при тяжелой ЧМТ возникает часто, может быть следствием поражения центральных механизмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму или результатом вне- и внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений.

ДИАГНОСТИКА ЧМТ
Установление точного диагноза повреждений головного мозга и костей свода и основания черепа при ЧМТ имеет первостепенное значение, Непреложным правилом при обследовании пострадавшего в тяжелом состоянии должно быть параллельное проведение диагностических и реанимационных мероприятий. Одним из наиболее значимых методов диагностики является рентгенография черепа. Могут иметь прогностическое значение и данные краниографии. Наличие переломов на краниограммах чаще свидетельствует о травме больших ускорений (вследствие автоаварий). Особое внимание следует обращать на пересечение линией перелома сосудистой борозды - это может служить косвенным признаком внутричерепной гематомы; 96% эпидуральных гематом сопровождаются трещинами черепа; 50% субдуральных гематом образуются на стороне, противоположной трещине (по принципу контрудара). Эхоэнцефалоскопия относится к простым методам исследования. В условиях скорой помощи она позволяет уточнить диагноз при экстренном обследовании и выбрать рациональную тактику ведения пострадавших.
Церебральная ангиография (АГ) - метод рентгеноконтрастного исследования сосудов головного мозга, который до внедрения АГ головного мозга являлся наиболее информативным при ЧМТ. Церебральную АГ проводят для диагностики таких осложнений, как артериосинусное соустье, формирование ложной аневризмы, для определения состояния венозных синусов при наличии гематомы в парасинусной области, верификации сосудистого спазма при тСАК.
КТ головного мозга - наиболее точный метод обследования больных с ЧМТ. С помощью КТ можно определить наличие, локализацию и характер повреждения костей свода и основания черепа, различные повреждения головного мозга, интенсивность, локализацию и сроки внутричерепного кровоизлияния, установить компоненты патологического очага и динамику его развития, наличие, тип и выраженность дислокации мозга, а также с определенной точностью судить о прогнозе травмы и развитии осложнений.
Для диагностики сосудистого спазма при ЧМТ применяется транскраниальная допплерография. Повышение линейной скорости кровотока (ЛСК) до 80-120 см/с рассматривают как ангиоспазм; возрастание ЛСК до 220 см/с и более приводит к ишемии мозга, сопровождающейся неврологическими расстройствами. При наличии в цистернах мозга сгустков крови, превышающих 1 мм, вероятность спазма составляет 42%, развития ишемии мозга - 20-22%.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЧМТ
Хирургическому лечению подлежат лица с:
1) ушибленными ранами головы, при которых требуется первичная хирургическая обработка;
2) вдавленными переломами костей свода и основания черепа;
3) внутричерепными травматическими образованиями, вызывающими компрессию и дислокацию мозга (очаги ушиба-размозжения, эпи- и субдуральные гематомы, внутримозговая гематома, отек мозга);
4) острой окклюзионной гидроцефалией, требующей экстренного устранения синдрома окклюзии (обычно - наружное дренирование желудочков мозга). Основные задачи хирургического вмешательства при острых травматических внутричерепных очаговых процессах - устранение компрессии мозга, предотвращение и устранение дислокационного синдрома.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЧМТ
Посттравматическая ликворея - истечение ЦСЖ из полости черепа наружу, возникающее вследствие травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга - наиболее часто возникает при переломах основания черепа. При ликворее назначают строгий постельный режим с возвышенным положением головного конца, проводят дегидратационную терапию; ежедневные люмбальные пункции. При стойкой ликворее иногда устанавливают люмбальный дренаж. Для профилактики менингита назначают антибиотикотерапию. При таком лечении через 3 нед у 95-97% больных ликворея прекращается. В случаях непрекращающейся ликвореи прибегают к хирургическому лечению - пластическому закрытию ликворных свищей.
Пневмоцефалия относится к редким осложнениям ЧМТ и является абсолютным признаком проникающей ЧМТ. Поступление воздуха в полость черепа, а именно в его лобную область связано с переломом дна передней черепной ямки и решетчатого лабиринта; если же воздух поступает в затылочную область, значит произошел перелом сосцевидного отростка. Пневмоцефалию диагностируют с помощью обзорной краниографии или рентгеновской КТ. Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но при развитии напряженной пневмоцефалии необходимо оперативное вмешательство.
Частота развития менингита при открытой и проникающей ЧМТ достигает 10%. Профилактика посттравматического менингита заключается в радикальной первичной хирургической обработке раны мягких тканей и мозга и антибиотикотерапии.
Абсцесс мозга обычно развивается при проникающей ЧМТ и относится к числу редких осложнений. Развитие посттравматического абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. Абсцессы мозга, сопровождающиеся его компрессией и дислокацией, требуют хирургического лечения.
Каротидно-кавернозное соустье между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом возникает вследствие надрыва стенки внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Клиническая картина при этом характерна: пульсирующий экзофтальм, синхронный с пульсом, химоз, птоз верхнего века, диплопия, трофические изменения роговицы. В области глазного яблока и височной области выслушивается пульсирующий шум, синхронный с пульсом и исчезающий при пережатии сонной артерии. Для точной диагностики и определения особенностей кровоснабжения соустья производят церебральную АГ. Радикальным методом лечения каротидно-кавернозного соустья является эндоваскулярное вмешательство с введением в соустье баллон-катетера. После операции симптоматика быстро регрессирует.

Судорожный синдром, развивающийся в течение первой недели после ЧМТ, является её ранним осложнением, На риск развития судорожного синдрома при ЧМТ указывают утрата сознания, линейный и (или) вдавленный перелом костей свода черепа, внутричерепная гематома, очаги ушибо-размозжения, КТ-признаки локального повреждения мозга. У 60-80% пострадавших ранний судорожный синдром проявляется фокальными припадками, у 30-40% - генерализованными тоническими судорогами или большими припадками.
Ранняя посттравматическая эпилепсия чаще наблюдается у лиц молодого возраста и редко - у пожилых. У 50% пострадавших она развивается в течение 1-го года после травмы, у 70-80% - в течение 2 лет после нее. Генерализованные припадки отмечаются у 60-70% больных, фокальные судороги - у 30-40%. Посттравматическая эпилепсия (2,4-5%) чаще развивается у лиц с припадками в раннем периоде ЧМТ, Частота посттравматической эпилепсии особенно высока при: проникающем огнестрельном ранении; внутримозговой гематоме в сочетании с ушибом-размозжением мозга; локальном очаге ушиба мозга по данным КТ; вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердой мозговой оболочки; эпидуральной или субдуральной гематомах; в случаях развития очаговой неврологической симптоматики. При лечении посттравматической эпилепсии отдают предпочтение пероральным формам противосудорожных препаратов (фенитоин, паралдегид, хлорметиазол, фенобарбитал, теопентон.)

Дамулин И., Яхно Н. Падения в пожилом возрасте // Врач.- 2000.- №7.- С.9-11

Падения у пожилых встречаются довольно часто; с возрастом, особенно в 80-89 лет, риск падений увеличивается. Одно или несколько падений в течение года случаются у 28-45% пожилых, а среди пациентов стационаров и домов престарелых (т.е. требующих ухода, с неврологической или соматической патологией) - у 40-60%. Осложнения при падениях отмечаются в 10-20% случаев: переломы проксимальных отделов бедренной и плечевой костей, дистальных отделов рук, костей таза, позвонков, повреждения мягких тканей, хроническая субдуральная гематома, пневмония. Летальность возрастает у пациентов, пролежавших на земле после падения 6 ч и более. В США ежегодно регистрируется примерно 9500 летальных исходов, обусловленных падениями, и около 20 тыс. случаев переломов бедра. На лечение этих больных расходуется около 7 млрд. долларов в год; в течение 1-го года после травмы умирают 27% больных с переломом бедра, у 60% выживших ограничена способность передвижения и у 25% остаются выраженные расстройства при ходьбе. Примерно у половины пожилых после повторных падений отмечается ограничение физической активности вследствие причин психологического характера (опасение новых падений, ощущение тревоги, страха). В результате они перестают выходить из дома, что увеличивает их зависимость от окружающих и повышает нагрузку на родственников.
В большинстве случаев падения у пожилых обусловлены сочетанием внешних причин и имеющимися заболеваниями. В основе падений могут лежать возрастные изменения систем, поддерживающих равновесие тела, неврологические и соматические заболевания, прием некоторых лекарственных средств и внешние причины (недостаточная освещенность, крутые лестницы, обледенение тротуаров). Предрасполагает к падениям изменение походки у пожилых - она становится более медленной, укорачивается шаг, уменьшается продолжительность периода отталкивания от опоры и увеличивается период опоры на обе ноги. Нарушения равновесия у пожилых связаны не столько со старением, сколько с заболеваниями, часто клинически не проявляющимися. У большинства пожилых с "сенильной походкой" выявлялись ранее не диагностированные заболевания - миелопатия, болезнь Паркинсона, нормотензивная гидроцефалия и др.
Нарушения равновесия в покое и при ходьбе отмечаются у 15% пожилых. Исследования с использованием методов нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография) показали, что причина этого часто кроется в изменениях белого вещества головного мозга, наличии лакунарных очагов и гидроцефалии. Наиболее отчетливо двигательные расстройства бывают выражены при значительном диффузном поражении белого вещества, субкортикальной артерио-склеротической энцефалопатии (болезнь Бинсвангера), сосудистой деменции. Субкортикальные инфаркты в области таламуса, базальных ганглиев, педункулопонтинной области ствола мозга нередко сопровождаются нарушениями стояния и ходьбы.
Риск падения возрастает в 3-8 раз у пациентов с парезами нижних конечностей, в 4-5 раз - с нарушениями равновесия и в 2-3 раза - с нарушениями ходьбы. Наиболее часто больные, предрасположенные к падениям, жалуются на головокружение. V пожилых женщин падения встречаются чаще, чем у мужчин, что может быть обусловлено половыми особенностями изменений ходьбы при старении. У женщин с возрастом отмечается тенденция к ходьбе вперевалку с близкорасположенными ногами; у мужчин чаще встречаются флексорная поза, тенденция к походке мелкими шагами, с широко расставленными ногами.
Заболевания, которые могут приводить к падениям у пожилых, многочисленны. Это такие острые состояния, как эпилепсия, обмороки, гиповолемия вследствие дегидратации или кровопотери, аритмия, электролитные расстройства, острые нарушения мозгового кровообращения, состояния, сопровождающиеся гипертермией, обострения хронических заболеваний, сопровождающиеся гипоксией. Причиной падений могут быть и различные хронические состояния: сенсорные расстройства, снижение зрения, вестибулярная дисфункция, паркинсонизм, цереброваскулярные расстройства, дисциркуляторная энцефалопатия, парезы, деменция, полиневропатии, миелопатия, лекарственные причины, артропатии, деформации стоп.
Ортостатическая гипотензия встречается примерно у 6% клинически здоровых пожилых и у 33% пациентов пожилого возраста с одним или несколькими соматическими заболеваниями, по поводу которых они получают лекарства. Гипотензия проявляется снижением систолического АД через 1 мин после вставания на 20 мм рт.ст. или более. Нередко подобные нарушения встречаются у пациентов с артериальной гипертензией и острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе. Одной из причин ортостатической гипотензии у пожилых является большая чувствительность вегетативной нервной системы в ответ на прием медикаментозных препаратов. Гемодинамические параметры у пожилых часто находятся на критическом уровне, поэтому даже минимальное воздействие (проба с активной гипервентиляцией, пневмония, бронхит, кашель и т.д.) может вызвать син-копальное состояние. При артериальной гипертензии отмечаются нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения, что может сопровождаться ортостатической гипотензией.
Падения могут возникать на фоне приема снотворных, транквилизаторов, гипотензивных препаратов, диуретиков, нитропрепаратов. Наиболее частой причиной ортостатической гипотензии являются нитропрепараты, особенно при сублингвальном их приеме или в комбинации с (b-блока-торами, диуретиками, при одновременном приеме алкоголя. К ортостатической гипотензии может приводить также прием трициклических антиде-прессантов, нейролептиков, противопаркинсонических препаратов. Риск возникновения ортостатической гипотензии выше у пациентов, получающих одновременно с психотропными средствами гипотензивные препараты, а также у лиц с эпизодами ортостатической гипотензии в анамнезе. Снижение АД при начале терапии препаратами левоподы отмечается у 20-30% пациентов с болезнью Паркинсона; при продолжении терапии через некоторое время частота и выраженность ортостатической гипотензии уменьшаются. К снижению АД в вертикальном положении может приводить бромокриптин. Реже падения у пожилых возникают на фоне приема кортикостероидов, ловастатина, хлорокина, клофибрата, препаратов лития, винкристина, цисплатина, гидралазина, изониазида.
Падения у лиц, получающих бензодиазепиновые средства, связаны не только с седативным или миорелаксирующим эффектом этих препаратов, но и с их непосредственным воздействием на мозжечок. Риск падений увеличивается на фоне приема даже небольших доз алкоголя, поскольку толерантность к нему с возрастом снижается.
Среди частых неврологических заболеваний, приводящих к падениям, - инсульт и его остаточные явления в виде нарушения глубокой чувствительности, парезов и(или) нарушений координации; полиневропатии различного генеза, болезнь Паркинсона. Большое значение имеют нарушения опорно-двигательного аппарата: артриты, неправильно сросшиеся переломы, деформации стоп. Возможны также падения на фоне слабости как признака общего заболевания.
Целью осмотра пациентов с падениями является идентификация внутренних и внешних факторов, приводящих к падению, их своевременная и адекватная коррекция. К внешним факторам относятся плохая освещенность помещения, неровная или скользкая поверхность пола, неудобная обувь и пр.
Падения чаще происходят при спуске по лестнице, вставании с кресла или постели. Способствуют падениям недостаточно внимательный уход за больными, особенно с мнестико-интеллектуальными нарушениями. Риск падений возрастает в первые дни после госпитализации или сразу после отмены постельного режима. К предрасполагающим факторам, которые могут сопровождаться развитием синкопальных состояний, относятся кашель, чихание, резкое изменение положения тела (при вставании). V пациента или его родственников уточняют, какие лекарства он принимал в последнее время, не было ли перерыва в приеме препаратов (особенно антиаритмических), не менялись ли дозировки, режим приема, не назначались ли в последнее время новые лекарства.
При наличии в анамнезе падений обстоятельно выясняют условия их возникновения, сопутствующие симптомы (головокружение, судороги, аритмия), в какое время произошло падение, поведение больного сразу после происшедшего. Подобная оценка особенно важна для определения причины падений у пациентов с множественными факторами риска. Быстрое развитие потери сознания с последующим его восстановлением характерно для аритмий. При эпилепсии отмечается быстрое развитие потери сознания с медленным восстановлением. Для вазопрессорного синкопального состояния характерны медленное начало с продромальными явлениями (нередко на фоне эмоционального стресса) и быстрое восстановление

Клиническое исследование у больных с падениями включает- исследование пульса на обеих лучевых и сонных артериях, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении, аускультацию сердца, магистральных сосудов шеи, пробу с поворотом и запрокидыванием головы, оценку походки (начало ходьбы, походка по прямой, поворот на 180°, устойчивость, длина шага и т.д.), вставание и присаживание на стул, осмотр суставов, объем пассивных и активных движений в нижних конечностях, неврологический осмотр. Обязательно проводится лабораторно-инструментальное исследование: ЭКГ (при показаниях - суточное мониторирование), ЭхоКГ, ЭЭГ, электромиография (при показаниях), рентгенография позвоночника, компьютерная томография и МРТ головного мозга (при подозрении на очаговые поражения), определяют уровень гемоглобина и содержание в сыворотке электролитов, глюкозы, проводят офтальмологическое исследование.
Предупреждение падений направлено на ликвидацию их причин. Если диагноз не установлен, нежелательно назначать какие-либо специфические препараты (антиаритмические, противоэпилептические и т.д.) Необходимо под контролем врача скорригировать дозу потенциально "опасных" в плане падений препаратов, особенно если их назначение предшествовало падениям, - сердечных гликозидов, b-блокаторов и др. Пациентов предупреждают о нежелательности резких поворотов в шейном отделе позвоночника.

Важное значение имеет коррекция наиболее значимых внешних факторов.
Рекомендуют в ванных комнатах использовать шероховатую плитку или класть на пол коврики; линолеум покрывают предохраняющей от скольжения пастой с минимальной полировкой. Чтобы коврики не скользили по полу, их с изнанки обклеивают двусторонней липкой лентой. Не рекомендуется использовать в комнатах толстые ворсовые ковры. Следует обеспечить достаточное освещение опасных в плане падений мест: лестницы, ванной комнаты, спальни. Для уменьшения отраженного света от блестящего пола рекомендуют использовать прозрачные шторы на окнах, что не снижает освещенности. Подбирают оптимальные места для размещения искусственных источников света. Края ступеней лестницы для лучшей видимости обклеивают полосками контрастного материала. В ванных комнатах следует предусмотреть поручни для поддержки, на дно ванны можно приклеить нескользкий резиновый коврик. Следует избегать как чрезмерно высоких, так и низких кроватей, кресел, полок. Пациентам с нарушением мочеиспускания, эпизодами спутанности сознания рекомендуют в ночное время пользоваться судном.
Больному следует избегать резких движений (при внезапном телефонном звонке или звонке в дверь). Пациентам с постуральной гипотензией рекомендуется не изменять резко положение тела. Полезны специальные занятия под контролем специалиста по лечебной физкультуре с включением упражнений для нижних конечностей, тренировки равновесия и ходьбы. С учетом повышенной хрупкости костей у пожилых упражнения не должны быть чрезмерными по нагрузке. Для пациентов с артритами менее болезненны изометрические упражнения. Обязателен мониторинг сердечной деятельности во время нагрузок. По поводу заболеваний, приводящих к падениям, пациенты должны наблюдаться специалистами соответствующего профиля (кардиологами, неврологами, ортопедами и т.д.).

Підготовлено Міським науковим інформаційно-аналітичним центром медичної статистики