Гемостаз (коагулограмма)

Общие сведения

Коагулограмма - это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).

 

Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами. Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.

 

Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза:

  • ПТИ (протромбиновый индекс).
  • МНО (международное нормализованное отношение).
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), которое характеризует внутренний путь свертывания крови. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).
  • Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями.
  • Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.
  • D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.

Показания к исследованию системы гемостаза

  • Подозрения на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.
  • Планирование инвазивных процедур (хирургических вмешательств).
  • Обследование пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.
  • Обследование больного с тромбозами, тромбоэмболиями.
  • Обнаружение волчаночных антител и антител к кардиолипину.
  • Наследственная предрасположенность к нарушениям системы гемостаза.
  • Высокий риск сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.
  • Тяжелые заболевания печени.
  • Повторные выкидыши.
  • Контроль системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов.

Подготовка к исследованию системы гемостаза

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

 

Факторы, влияющие на результаты исследования

Факторы, искажающие результат анализа:

  • нарушение техники взятия и хранения материала;
  • гемолиз пробы крови;
  • присутствие жировых капель в материале;
  • попадание тканевого тромбопластина из капиллярной крови пациента;
  • присутствие волчаночного антикоагулянта в крови пациента (напрямую ингибирует факторы коагуляции);
  • резко повышенный или сниженный гематокрит;
  • попадание антикоагулянтов в пробу крови;
  • переливание компонентов донорской крови за последний месяц (искажает показатель фибриногена, АЧТВ).

 

Факторы, увеличивающие МНО и ПВ и снижающие ПТИ (или протромбин по Квику):

  • употребление алкоголя, жирной пищи;
  • лекарственные препараты: антибиотики, анаболические стероиды, аспирин (в больших дозах), ацетаминофен, аллопуринол, варфарин, витамин А, гепарин, глюкагон, диуретики, ингибиторы МАО, индометацин, канамицин, клофибрат, кортикотропин, левотироксин, меркаптопурин, метилдофа, мефенаминовая кислота, митрамицин, налидиксовая кислота, неомицин, нортриптилин, пропилтиоурацил, резерпин, стрептомицин, сульфаниламиды, тамоксифен, тетрациклины, толбутамид, фенилбутазон, фенитоин, хинидин, хинин, хлоралгидрат, хлорамфеникол, холестирамин, циметидин, этанол.

 

Факторы, уменьшающие МНО и ПВ и повышающие ПТИ (или протромбин по Квику):

  • избыточное поступление с пищей витамина К (содержится в говяжьей или свиной печени, зеленом чае, брокколи, нуте, капусте, репе, сое, зеленых листовых овощах);
  • диарея и рвота (в связи с дегидратацией и увеличением вязкости крови);
  • лекарственные препараты: викасол (аналог витамина К), антациды, антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, барбитураты, гризеофульвин, дигиталис, диуретики, колхицин, кортикостероиды, кофеин, ксантины, мепробамат, пероральные контрацептивы, рифампицин, теофиллин, фенобарбитал, хлоралгидрат.

 

Факторы, увеличивающие АЧТВ: антибиотики, аспарагиназа, аспирин, варфарин, гепарин, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), хинин, холестирамин, циклофосфамид, эноксапарин.

 

Факторы, увеличивающие содержание фибриногена: эстрогены, пероральные контрацептивы.

 

Препараты, снижающие уровень фибриногена: атенолол, вальпроевая кислота, гиполипидемические препараты, кортикостероиды, прогестерон, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), фторурацил, эстрогены, продукты деградации фибрина, никотин.

 

Препараты, увеличивающие содержание АТ III: анаболические стероиды, андрогены, прогестерон-содержащие пероральные контрацептивы, варфарин.

 

Препараты, снижающие содержание АТ III: гепарин, эстроген-содержащие пероральные контрацептивы, фибринолитики, L-аспарагиназа, фторурацил. Оперативное вмешательство, длительный постельный режим.

 

Факторы, увеличивающие содержание D-димера: тромболитические препараты (стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа), эстроген-содержащие препараты, высокое содержание ревматоидного фактора или онкомаркера СА 125 в крови.

Интерпретация результатов исследования

Причины повышения МНО и снижения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме. Свидетельствуют о возможном дефиците факторов внешнего пути гемостаза и склонности к повышенной кровоточивости.

  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в период гипокоагуляции.
  • Гипофибриногенемия (дефицит фактора I).
  • Дисфибриногенемия (синтез дефектного белка, не способного участвовать в каскаде биохимических реакций).
  • Наследственный или приобретенный дефицит факторов II, V, VII.
  • Дефицит фактора X (например, пурпура при амилоидозе).
  • Дефицит витамина К.
  • Геморрагическая болезнь новорожденных.
  • Мальабсорбция с нарушением всасывания жиров (вследствие целиакии, хронической диареи).
  • Острый лейкоз.
  • Антифосфолипидный синдром.
  • Застойная сердечная недостаточность.
  • Патология печени (гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени).
  • Обструкция желчевыводящих путей, механическая желтуха.
  • Рак поджелудочной железы.
  • Синдром Золлингера – Эллисона (аденома поджелудочной железы).
  • Синдром токсического шока.
  • Нефротический синдром (избыточное выделение с мочой факторов V и VII).
  • Пероральный прием антикоагулянтов (варфарина).

 

Причины понижения МНО и повышения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме. Указывают на склонность к образованию тромбов.

  • ДВС-синдром (период гиперкоагуляции).
  • Тромбоз глубоких вен (начальные стадии).
  • Полицитемия.
  • Беременность (последние месяцы).
  • Повышение активности фактора VII.

 

Причины увеличения АЧТВ в коагулограмме. Указывают на преобладание гипокоагуляции.

  • Дефицит факторов VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II.
  • Дефицит фактора Виллебранда.
  • Дефицит прекалликреина.
  • Гипо- или афибриногенемия.
  • Дефицит витамина К.
  • ДВС-синдром (хронический или острый в период гипокоагуляции).
  • Цирроз печени, печеночная недостаточность.
  • Мальабсорбция.
  • Лейкоз.
  • Применение прямых и непрямых антикоагулянтов и фибринолитиков.

 

Причины уменьшения АЧТВ в коагулограмме. Указывают на преобладание тромбообразования.

  • ДВС-синдром (фаза гиперкоагуляции).
  • Злокачественные новообразования.
  • Острая кровопотеря (непосредственно перед взятием анализа).

 

Причины повышения уровня фибриногена в коагулограмме. Указывают на повышенный риск образования тромбов и развития сердечно-сосудистых осложнений.

  • Острая инфекция (например, пневмония, туберкулез).
  • Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, реактивный артрит).
  • Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.
  • Ожоги.
  • Рак (молочных желез, почек, желудка).
  • Множественная миелома.
  • Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
  • Гломерулонефрит, нефротический синдром, нефроз.
  • Беременность.
  • Эклампсия.
  • Цереброваскулярная болезнь, инсульт.
  • Гепатит.
  • Послеоперационный период.
  • Ревматическая лихорадка.
  • Повреждение тканей.

 

Причины снижения уровня фибриногена в коагулограмме. Могут свидетельствовать о повышенном риске кровотечения.

  • Дисфибриногенемия.
  • Наследственная афибриногенемия.
  • ДВС-синдром.
  • Фибринолиз.
  • Гемофилия А и В.
  • Патология печени (гепатит, цирроз).
  • Аборт.
  • Преждевременная отслойка плаценты.
  • Поздняя стадия онкологического заболевания.
  • Эмболия (амниотической жидкостью, меконием, жиром, тканью).
  • Анемия.
  • Эклампсия.
  • Лейкоз.
  • Мальабсорбция.
  • Шок.
  • Сепсис.
  • Посттрансфузионные реакции.

 

Причины повышения уровня антитромбина III в коагулограмме. Повышенный риск кровотечения.

  • Состояния, сопровождающиеся холестазом (вирусный гепатит, панкреатит, рак поджелудочной железы).
  • Трансплантация почки.
  • Дефицит витамина К.
  • Терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином).
  • Менструация.
  • Гиперглобулинемия.

 

Причины снижения уровня антитромбина III в коагулограмме. Повышается риск тромбообразования, увеличивается вероятность повторных выкидышей у беременных.

  • Врожденный дефицит АТ III.
  • ДВС-синдром.
  • Тромбоз глубоких вен.
  • Патология печени (цирроз, печеночная недостаточность).
  • Нефротический синдром.
  • Состояния, сопровождающиеся потерей белка.
  • Тромбоэмболия легочных артерий.
  • Инфаркт миокарда.
  • Воспалительные заболевания кишечника.
  • Раковые заболевания.
  • Период беременности (поздние сроки) или новорожденности (первые дни).
  • Трансплантация печени.
  • Мальабсорбция.
  • Послеоперационный период.
  • Сепсис.

Причины повышения уровня D-димера в коагулограмме. Указывают на чрезмерное тромбообразование и фибринолиз.

  • Артериальный и венозный тромбоз.
  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • ДВС-синдром.
  • Эклампсия.
  • Фибринолиз.
  • Инфаркт миокарда.
  • Острая инфекция, активный воспалительный процесс.
  • Беременность (последние месяцы).
  • Заболевания печени.
  • Злокачественные новообразования.
  • Послеоперационный период.
  • Травма.

ВХОД или регистрация

Забыли пароль?

Войти с помощью:

Вход или РЕГИСТРАЦИЯ

Нажимая «Зарегистрироваться»
вы соглашаетесь с правилами пользования

Войти с помощью:

Назад